结核性胸主动脉假性动脉瘤三例

作者：干玮，张乐，李翔，付旭文，李海雯，和进堂，昆明市第三人民医院

 

主动脉假性动脉瘤是指由各种因素，包括创伤、感染、自身免疫性疾病等，引起的主动脉壁损伤继而破裂出血，血流通过破口进入周围组织并在血管周围形成局限性血肿，血肿由纤维组织包裹而形成假性动脉瘤。其瘤壁是由血栓及其机化物、纤维结缔组织等共同构成，极易出现破裂，不进行治疗的情况下病死率可高达78%～94%。

 

而由结核引起的主动脉假性动脉瘤罕见，在超过22000例尸检中的发生率仅为0.3%，发病率虽低，但病死率极高，多为动脉瘤破裂大出血致死。国内外对于结核性胸主动脉假性动脉瘤（tuberculous pseudoaneurysms of the thoracic aorta,TPTA）的相关报道少。为提高对该疾病的认识和重视，现对我院收治的3例TPTA的诊治过程进行分析。

 

1.病例资料

 

病例1，男，58岁，因胸腹部疼痛半年，咯血1个月入住我院胸外科。患者于半年前无明显诱因出现胸腹痛，伴夜间发热、盗汗，体温最高至37.2℃，在当地医院治疗后自觉好转，但症状反复，当地医院诊断为肺结核并予以抗结核治疗（具体方案不详），治疗过程中出现明显纳差、呃逆，后调整方案为“异烟肼、乙胺丁醇、莫西沙星”治疗；患者近一个月以来多次无明显诱因出现大咯血，治疗后仍有痰中带血；患者自起病后，精神、饮食差，体重下降14 kg。

 

入院检查：体温38℃，心率125次/分，呼吸24次/分，血压102/86 mm Hg，血氧饱和度95%；入院血常规提示白细胞总数正常，中性粒细胞计数7.32×109/L，红细胞计数4.15×1012/L，血红蛋白115 g/L，红细胞压积34.2%；CD4+T细胞绝对数272个/μl，外周血总蛋白正常，白蛋白31.4 g/L，前白蛋白123.9 mg/L；血沉68 mm/h；D-二聚体2.8μg/ml，凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶原活动度正常，纤维蛋白原降解产物8.1μl/ml；C反应蛋白43.2 mg/L；结核感染T细胞斑点检测（T-cell spot test of tuberculosis infection,T-SPOT.TB）阳性，痰结核分支杆菌DNA检测阳性（3.83×103拷贝），痰结核Gene Xpert MTB/RIF检测阳性。

 

入院后胸、腹部CT示双肺多发斑片影，以右肺中叶、下叶明显，左肺上叶尖后段及右肺下叶病灶内可见厚壁空洞影；右侧胸腔积液；CT增强扫描可见胸主动脉下段右侧假性动脉瘤形成，瘤体大小约为64 mm×40 mm×47 mm（图1a），血管三维重组显示假性动脉瘤更佳（图1b），假性动脉瘤周围可见片状肺实变影，局部可见空洞，假性动脉瘤内可见低密度血栓形成（图1c）。患者入院后急诊行主动脉造影及胸主动脉覆膜支架腔内修复术，术中造影可见主动脉下段右侧类圆形假性动脉瘤；术后3个月复查胸部CT增强，支架未见异常，假性动脉瘤未显示（图1d）。

 

图1 a)胸部CT 增强冠状位；b)胸部CT 增强血管三维重组；c)胸部CT 增强静脉期；d)术后3个月余胸部CT 增强血管三维重组

 

病例2，男，42岁，因咳嗽、咳痰1年，间断咯血5个月入住我院。患者1年前无明显诱因出现咳嗽，咳少许白色痰，曾在当地医院诊断肺结核，给予利福平、异烟肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺抗结核治疗，后改为异福片、乙胺丁醇治疗，入院前1周自行停药；半年前首次出现咯血，当地医院治疗后咯血停止，但咳嗽咳痰症状无好转；1个月前再次突发大咯血，量约300 ml；患者起病以来，精神、饮食差，体重无明显变化。

 

入院检查：体温36.5℃，心率76次/分，呼吸20次/分，血压110/60 mm Hg，血氧饱和度90%；患者一般情况差，口唇苍白，左肺呼吸音低；入院血常规提示白细胞总数14.13×109/L，中性粒细胞计数11.51×109/L，红细胞计数2.76×1012/L，血红蛋白79 g/L，红细胞压积24.4%；CD4+T细胞绝对数397个/μl，外周血总蛋白58.9 g/L，白蛋白24.5 g/L，前白蛋白46 mg/L；血沉143 mm/h；D-二聚体4.23μg/ml，凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶原活动度正常，纤维蛋白原降解产物18.28μl/ml；C反应蛋白126.3 mg/L；T-SPOT.TB阳性，痰结核分支杆菌DNA检测阴性，痰BACTEC MGIT 960液体培养提示分枝杆菌生长。

 

入院后行胸部CT增强扫描，提示双肺多发粟粒状结节影，左肺内片状影（图2a），主动脉弓可见假性动脉瘤，大小约为90 mm×81 mm×183 mm（图2b），冠状位重组可见假性动脉瘤呈“葫芦状”（图2c），静脉期血管三维重组可见巨大假性动脉瘤（图2d）。入院后行全麻下腋动脉-腋动脉和左侧颈总动脉搭桥、左侧锁骨下动脉封堵、胸主动脉覆膜支架腔内修复术，术中猪尾导管造影可见主动脉弓巨大假性动脉瘤；术后患者转ICU，给予呼吸机辅助通气、补液扩容、抗休克、抗感染治疗，后病情稳定出院。术后两个月余随访行胸部CT增强，可见主动脉内覆膜支架影，原假性动脉瘤内未见对比剂进入，其内大量气体影（图2e），三维重组可见腋动脉-腋动脉和左侧颈总动脉内搭桥动脉影（图2f）；术后三个月余电话随访患者无明显不适。

 

图2 a)胸部CT 平扫横断位；b)胸部CT 增强扫描；c)胸部CT 增强扫描冠状位；d)CT 增强扫描静脉期血管三维重组；e)术后CT 增强扫描横断位；f)术后CT 三维重组图3 a)胸部CT 平扫横断位；b)胸部CT 增强扫描横断位；c)胸部CT 增强扫描斜冠状位重组

 

病例3，女，60岁，因胸背部疼痛，痰中带血3个月，加重1个月入住我院；患者3个月前无明显诱因出现胸背部疼痛，2个月前于当地医院诊断为肺结核，给予板式抗结核药治疗，症状改善不明显；入院后患者胸背部疼痛剧烈，伴胸闷；患者起病以来患者饮食、睡眠、精神差，体重下降11 kg。

 

入院检查：体温38.4℃，心率96次/分，呼吸24次/分，血压102/80 mm Hg，血氧饱和度92%；一般情况差，双肺呼吸音粗；入院血常规提示白细胞总数正常，中性粒细胞计数7.41×109/L，红细胞计数3.46×1012/L，血红蛋白94 g/L，红细胞压积28.9%；外周血总蛋白正常，白蛋白24.5 g/L，前白蛋白72 mg/L；血沉131 mm/h,；D-二聚体7.1μg/ml，凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶原活动度正常、纤维蛋白原降解产物正常；C反应蛋白93.6 mg/L；T-SPOT.TB阳性，痰结核Gene Xpert MTB/RIF检测阴性。

 

入院后行胸部CT增强扫描，提示左侧胸廓塌陷，双肺多发结节状影，局部可见树芽征，左肺下叶片状实变影，其内可见支气管扩张。左侧胸腔可见积气、积液，左侧胸腔气体密度与扩张支气管相通，提示左侧支气管-胸膜瘘，第4～8胸椎水平左侧胸腔、胸主动脉周围可见片状不均匀强化影，病灶局部经第6胸椎左侧椎间孔进入椎管，形成椎管内硬膜外脓肿，第6～8胸椎水平降主动脉内后份可见假性动脉瘤，大小约为24 mm×13 mm×22 mm，斜冠状位重组显示动脉瘤及瘤颈。

 

与患者沟通行胸主动脉覆膜支架腔内修复术，患者拒绝治疗后出院，一周后电话随访患者已假性动脉瘤破裂大出血死亡。

 

2.讨论

 

1）TPTA发病机制讨论

 

TPTA非常少见，但一旦发生则非常危险，极易危及患者生命。结核性动脉瘤中约有超过80%为假性动脉瘤。其发病机制可能主要涉及以下四个方面：（1）结核分枝杆菌在主动脉内膜进行种植；（2）分枝杆菌通过滋养管种植于血管中层及外层；（3）细菌通过动脉周围的淋巴管进行传播；（4）动脉旁结核感染灶邻近直接传播，这可能是最常见的发病机制，约占75%。报道的文献中也有多个病例合并肺结核和/或胸椎结核。本院3例病例均在假性动脉瘤周围发现了结核病灶，也说明直接感染可能是TPTA形成的常见原因，病例3中患者肺结核造成支气管胸膜瘘，结核感染蔓延至胸膜腔，造成胸椎旁结核病灶及胸主动脉病变，也反映了该病理过程。

 

2）TPTA常见临床表现

 

TPTA常见的临床表现包括假性动脉瘤临床表现及结核本身出现的临床表现。主要有持续胸痛或背痛、发热、乏力、体重减轻、盗汗、咳嗽、呼吸困难及咯血等，如发生假性动脉瘤破裂，可造成血容量减少，出现失血性休克症状。已报道的TPTA病例多会出现胸背部疼痛的症状，除此之外还常见发热、体重减轻及咯血等症状，但这些症状与肺结核、胸椎结核的症状存在重叠，导致难以从临床症状上识别TPTA，但对于伴有持续性胸背部疼痛的患者，临床医生应及时行胸部CT检查，若发现主动脉旁包块应考虑TPTA的可能。

 

3）TPTA CT表现

 

大多数TPTA呈囊状（93%），CT扫描可以对其进行很好的诊断。CT平扫表现为紧贴主动脉壁的低密度或等密度软组织肿块影，CTA可以通过三维重组多角度展示主动脉形态、明确破口位置和大小、瘤体部位与大小、瘤腔内血栓情况、动脉瘤附近重要血管分支的位置和走行，评估毗邻器官与动脉瘤关系。如果病灶较小可能在胸部CT平扫上存在漏诊，如本院病例3由于病灶大小仅为2.4 cm×1.3 cm×2.2 cm,CT平扫时没有发现。

 

4）TPTA治疗

 

假性动脉瘤极易破裂导致致命性出血。动脉瘤大小一般不影响治疗方案，因此一旦发现假性动脉瘤必须立即进行手术，并且开始使用抗结核药物。若不及时进行手术，极易导致患者死亡。文献报道TPTA会逐渐增大，未及时手术者会渐进性增大，且增大明显，这也提醒在发现TPTA后应该及时进行手术。只有通过药物（抗结核药物）和外科手术（修复受损血管壁）共同治疗，才能成功治愈TPTA。

 

常见的手术方法包括传统开胸手术及腔内隔绝修复术（endovascular aneurysm repair,EVAR）等，外科开胸手术治疗对于感染性主动脉假性动脉瘤来说可以清创和切除感染主动脉及周围组织，也是开展最早、经验最多的标准术式，能彻底清除病灶，有利于对结核感染的控制；不足之处是其手术创伤较大，同时传统开胸手术对于患者身体状况和手术者的技术要求较高，围术期病死率高。

 

近年来EVAR使用逐渐增加，被广泛用作开放手术的代替方案。随着支架装置的发展，用于主动脉疾病的血管内治疗的适应证也在逐渐扩大。主动脉腔内修复术具有微创、有效等优点，已成为感染性主动脉疾病优先治疗方法。尤其是对一些病情危重、紧急或一般情况差的患者来说提供了更加安全、微创的治疗手段。但由于未有效清除结核病灶，能否有效控制结核感染以及术后防止感染等存在隐患。具体的手术方式应视具体情况而定，患者病情在决定合适的疗法中起着主要作用。

 

如果胸腔内条件允许且病变段不长，则应使用主动脉病变的直接切除术和人造血管重建术；如果发生严重感染或大部分血管感染，可使用解剖外旁路重建术；对于一般状况较差且无法忍受手术的老年患者以及在动脉瘤突然破裂的情况下则建议使用EVAR治疗。

 

对于存在椎体病变合并胸主动脉假性动脉瘤患者需要先治疗假性动脉瘤，之后再行椎骨结核手术，以防止术中出血动脉瘤破裂，文献报道中就发现在先行针对椎体病变手术时出现假性动脉瘤破裂导致患者死亡的情况。存活患者应定期检查病灶的愈合情况，防止复发，因为可能会在切除部位附近或补片闭合附近出现新动脉瘤。

 

来源：干玮,张乐,李翔等.结核性胸主动脉假性动脉瘤三例[J].影像诊断与介入放射学,2023,32(01):63-66.