肾移植术中顽固性低血压一例

作者：李璐，杨旭明，郑州大学第一附属医院麻醉与围术期医学部

 

患者，男，44岁，170cm，66kg。因“肾移植术后慢性肾功能衰竭7年余”入院。15年前因慢性肾功能衰竭于外院行“同种异体肾移植术”。7年前再次出现血肌酐异常，后进行性升高。4年前至我院行血液透析，2d透析1次。

 

既往患有高血压病10年，最高BP160/90mmHg，2年前改为口服沙库巴曲缬沙坦50mg（每日2次），控制BP120～130/70～80mmHg。既往患有糖尿病8年，口服药物不佳后于4年前改为每天皮下注射“三短一长”胰岛素（8U、8U、8U、16U），血糖控制尚可。

 

7个月前CT血管造影示：冠状动脉及右侧移植肾血管未见明显异常。2个月前心脏超声未见异常。入院当天胸部CT示：双肺轻微炎症。ECG示：左室高电压，血、粪常规、肝功能、凝血功能正常，血清K+4.75mmol/L、血肌酐（Scr）559μmol/L、空腹血糖（Glu）10.1mmol/L、糖化血红蛋白（HbA1c）8.0%。

 

初步诊断：慢性肾功能衰竭5期、血液透析状态、肾移植术后肾失功；高血压2级（很高危）；2型糖尿病。入院前2d行末次血液透析，入院当日晨8时口服沙库巴曲缬沙坦50mg。

 

此次入院拟急诊行尸体肾移植术，肾源热缺血时间5min，冷缺血时间8h。入院当晚11时入室后面罩吸氧，监测BP130/85mmHg，HR75次/分，SpO2 100%；局麻下左侧桡动脉穿刺测有创动脉血压（ABP）130/78mmHg，右侧颈内静脉穿刺置管测压CVP4cmH2O，急查动脉血气：pH7.299，Glu10.0mmol/L，实际碱剩余（actual base excess，ABE）－5.1mmol/L，标准碱剩余（standard base excess，SBE）－4.7mmol/L；充分吸氧去氮后麻醉诱导：静脉注射咪达唑仑1mg、舒芬太尼20μg、顺式阿曲库铵14mg、依托咪酯20mg，经口插入7.0#气管导管，插管深度23cm。

 

麻醉维持：静脉泵注瑞芬太尼0.2～0.4μg·kg－1·min－1，吸入1%～1.5%七氟醚，FiO260%，氧流量2L/min，VT8ml/kg，RR13次/分，每40分钟间断注射顺式阿曲库铵4mg。血管吻合前，适当行生理盐水扩容，给予头孢米诺2.0g、注射用甲泼尼龙琥珀酸钠0.5g、人血白蛋白20g等，并积极纠正酸碱失衡；吻合供肾动、静脉时，静滴20%甘露醇，泵注多巴胺5μg·kg－1·min－1。

 

肾血管吻合完毕后已补充生理盐水1000ml、5%碳酸氢钠150ml、20%甘露醇250ml、人血白蛋白20g、多巴胺6.6mg。此时生命体征：SpO2 100%、ABP87/50mmHg、HR74次/分、CVP9cmH2O、BIS43。查动脉血气：pH7.325，Glu10.7mmol/L，Ca2+1.11mmol/L，ABE－5.8mmol/L，SBE－5.8mmol/L。

 

肾动脉开放前，调整多巴胺至10μg·kg－1·min－1，并继续补充琥珀酰明胶500ml、生理盐水500ml、葡萄糖酸钙1.0g，适当减浅麻醉，间断注射麻黄碱（每次6mg，共4次）、甲氧明（每次1mg，共3次），25min后最高ABP100/55mmHg，HR90次/分、CVP11cmH2O、BIS55，升压效果欠佳。查动脉血气：pH7.335，K+6.0mmol/L，Glu13.2mmol/L，ABE－6.8mmol/L，SBE－7.0mmol/L。

 

经胸心脏超声四腔心切面示：心房及心室内径和容积可，室间隔和左、右心室外侧壁运动无异常，左室EF约60%。继续补充5%碳酸氢钠100ml，改用去甲肾上腺素0.1～0.2μg·kg－1·min－1，并先后间断注射去甲肾上腺素（每次12μg，共4次）、去氧肾上腺素（每次40μg，共4次）、肾上腺素（每次8μg，共4次）。10min后最高ABP105/65mmHg，HR110次/分、CVP12cmH2O、BIS57。经积极补液、纠酸、应用α、β肾上腺素受体激动药，SBP仍无法升至130mmHg。由于大剂量应用升压药物可能导致心血管不良事件，故开放供肾动脉，尽早结束手术。

 

血管开放后移植肾色泽红润、触之质软，继续泵注稍高剂量去甲肾上腺素0.1～0.2μg·kg－1·min－1至手术结束，ABP95～100/50～60mmHg，CVP10～13cmH2O，BIS50～55。手术结束后5min患者苏醒后拔除气管插管，ABP回升至126/78mmHg，HR88次/分，停用去甲肾上腺素后观察20min，ABP无下降，生命体征平稳，随即送返病房。

 

手术历时3h15min，液体总入量3000ml，出血100ml，肾血流恢复后第1h、出室前及第2h尿量依次为80、150、520ml。术后1、2、3、7dScr依次为364、182、121、95μmol/L，肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）依次为16.47、38.06、62.35、83.53ml·min－1·1.73m－2，β2-微球蛋白（β2-MG）依次为7.04、3.29、1.89、1.86mg/L；术后第2天开始规律口服沙库巴曲缬沙坦50mg（每日2次），1周内BP110～130/69～76mmHg。20d后患者康复出院，术后1年Scr78μmol/L，预后可。

 

讨论

 

移植肾血流恢复时，维持SBP≥130mmHg，有利于术后移植肾功能恢复，该患者术中最低BP85/50mmHg，且对扩容及高剂量升压药反应差，考虑发生了顽固性低血压。在排除过敏、休克、肺栓塞、心衰肺水肿后，可从以下几点考虑：

 

（1）慢性肾功能衰竭患者往往合并代谢性酸中毒，其外周血管对去甲肾上腺素的反应性降低，当出现低血压时血管活性药物作用减弱。此外，患者长期糖尿病，空腹血糖、餐后2h血糖浓度及HbA1c均异常升高，提示血糖控制不佳，推测胰岛B细胞功能受损甚至衰竭，胰岛素敏感性下降。当术中发生由手术创伤等引起的应激性高血糖时，受损的胰岛B细胞应急调控功能障碍，最终导致围手术期高血糖的发生，进一步加重内环境的紊乱。

 

（2）沙库巴曲缬沙坦是由沙库巴曲和缬沙坦以1∶1配比构成的复合物，沙库巴曲通过其活性代谢产物LBQ657抑制脑啡肽酶对肽类的降解（例如利钠肽），进而产生利尿和扩血管的作用；缬沙坦是一种高选择性血管紧张素-1（angiotensin-1，AT1）受体阻断药（ARBS），能将血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）从AT1受体中移除，从而拮抗AT1诱导的血管收缩。

 

由于肝脏细胞色素P450（cytochrome P450，CYP450）酶极少参与沙库巴曲缬沙坦的代谢，因此该药可能不会对麻醉性镇痛药的药代动力学产生影响。沙库巴曲缬沙坦口服3d即可达到稳态，其消除半衰期约10～12h，但沙库巴曲活性代谢产物LBQ657有1.6倍的蓄积作用，故即使该患者距末次服药已过12h，但其体内蓄积的LBQ657可能导致利钠肽的升高，继续发挥扩血管作用。

 

（3）全麻抑制了交感神经，术中BP的维持主要依赖肾素－血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS），而长期服用ARBs，不仅阻断了RAS，还能降低全麻期间α1肾上腺素受体的敏感性，诱发顽固性低血压的发生。

 

本例患者苏醒后，交感神经反射恢复，BP很快恢复正常，且术后7dScr、GFR、β2-MG、尿量等指标明显好转，提示该剂量的去甲肾上腺素，未影响术后移植肾功能的恢复。

 

关于术前是否停用ACEI/ARBs类药物尚有争议，考虑肾移植手术的特殊性，不应因ACEI/ARBs停药时间不足，就此过分担心术中有可能发生的低血压而忽视供肾尽早灌注带给患者的益处。

 

研究表明，发生难治性低血压时，血管加压素或亚甲蓝对循环的稳定有一定作用，但目前尚缺乏肾移植手术中应用的临床证据。

 

综上所述，该患者术中发生顽固性低血压，可能是其长期糖尿病、肾功能衰竭、口服沙库巴曲缬沙坦等多方面因素导致的，因此肾移植术中麻醉管理应全面综合考虑患者病情，加强监护，积极处理异常波动，帮助患者安全度过围手术期。

 

来源：李璐,杨旭明.肾移植术中顽固性低血压一例[J].临床麻醉学杂志,2022,38(01):109-110.