COPD伴2型呼衰行硬脊膜动静脉瘘切断术麻醉管理

作者：杨蕊，王天龙，冯华，首都医科大学宣武医院麻醉手术科

 

患者男，67岁，因“颈肩部疼痛4个月，双下肢无力渐加重1个月”于2017年4月27日收入首都医科大学宣武医院。既往确诊为慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）5年，3个月前出现急性加重，持续至术前。查体：体温37.0 ℃，BP 124 /80 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），HR 88次/min，呼吸频率20次/min。双下肺呼吸音减低，双肺散在哮鸣音。

 

辅助检查：①全脑血管造影示枕大孔区硬脊膜动静脉瘘；②胸部CT示右肺下叶感染伴肺不张，右肺中叶局限膨胀不全，左肺下叶膨胀不全，双侧胸腔积液；③心脏超声示左室壁肥厚，肺动脉高压（轻度）；④血常规：WBC 9.11 × 109/L，Hb 102 g/L，PLT 270 × 109/L；⑤血气分析（FiO2 35.0%）：pH 7.337，PaCO2 80 mmHg，PaO255 mmHg，剩余碱（base excess, BE）12.7 mmol/L。

 

术前诊断：硬脊膜动静脉瘘（枕大孔区）、COPD急性加重、肺部感染、肺不张、Ⅱ型呼吸衰竭、轻度贫血。2017年5月11日于气管插管全身麻醉下行硬脊膜动静脉瘘切断术。

 

患者入室后予面罩吸氧心电监护，行桡动脉穿刺置管监测有创动脉压及脉压变异度。诱导前给予甲泼尼龙40 mg、乌司他丁30万单位。麻醉诱导：静脉注射芬太尼0.15 mg，依托咪酯8 mg，罗库溴铵50 mg。

 

插管前予利多卡因80 mg静脉注射抑制插管反应，视频喉镜下经口插入内径为8 mm 气管导管，行机械通气。采用静吸复合麻醉维持，予0.2%七氟烷吸入，丙泊酚1.0～1.5 mg/（kg·h）、瑞芬太尼0.10～0.15 μg/（kg·min）、右美托咪定0.15 μg/（kg·h）持续泵入。间断抽取动脉血进行血气分析，并根据结果调整通气参数，见表1。

 

通气参数设定潮气量550 ml、频率8次/min、吸呼比1∶3、呼气末正压（positive end- expiratorypressure, PEEP）5 cmH2O（1 cmH2O = 0.098 kPa）、FiO280.0%，麻醉机显示屏示呼气末二氧化碳分压（partialpressure of end-tidal carbon dioxide, PETCO2）62 mmHg，流速-时间曲线呼气末流速可以回至0，流速-容积曲线呼气支可回至基线，血气分析示pH 7.352，PaCO2 73 mmHg，PaO2 100 mmHg，BE 12.2 mmol/L。

 

麻醉诱导开始时经微量注射泵持续泵入去甲肾上腺素0.05 μg/（kg·min），并根据血压变化调整去甲肾上腺素用量，维持血压在基础值的± 20.0%。术中患者体位为右侧卧位，有创动脉压100～140 / 60～80 mmHg，心率70～90次/min，脑电双频指数（bispectral index, BIS）40～57，脉压变异度7.0% ～10.0% ，体温36.5～37.0 ℃。手术历时233 min，术中输液1 100 ml，自体血回输122 ml，术中出血量350 ml，尿量350 ml。术毕应用0.5%罗哌卡因10 ml进行切口局部浸润阻滞，带气管导管转入监护室。

 

术后第6 天拔除气管导管，第8天转入普通病房，第11天发现枕部伤口未愈合，并存在脑脊液瘘，行相应处理，于第25 天出院。出院后1个月患者可自主下地行走100 m，6个月日常生活完全自理，能够外出散步。

 

讨论

 

本例为严重CODP患者行非肺部限期手术，枕大孔区病变周围组织水肿导致延髓呼吸中枢的兴奋性下降，呼吸肌做功能力降低。如不尽快手术解决病变，肺不张会加重，肺部感染更不易控制，肺功能进一步恶化。本例麻醉管理的核心在于呼吸系统的管理。

 

1）体位摆放与麻醉药物的选择：枕大孔区硬脊膜动静脉瘘切断术可在俯卧或侧卧位进行。目前，尚无明确证据证实哪种体位的呼吸功能最优，但无论采用哪种，合理安置体位非常关键。应避免压迫或限制胸廓和膈肌的活动，因其可致功能残气量降低，呼吸系统顺应性下降。本例患者采用静吸复合全身麻醉，麻醉药物选择需关注对呼吸系统的影响。

 

异氟烷、七氟烷具有支气管扩张效应，而地氟烷无气道扩张作用，且在近期吸烟患者或高浓度吸入时可增加气道阻力。丙泊酚具有一定的支气管扩张作用，但其对血流动力学影响较大，老年患者使用时应警惕其心血管不良反应，如低血压、心肌抑制等。依托咪酯不会引起组胺释放，也不会抑制心肌功能，可用于老年COPD患者麻醉诱导。

 

芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼快速输注可引起胸壁强直，但可被肌松药物缓解。甾类非去极化肌松药物及顺式阿曲库铵均无明显组胺释放作用，后者肌松恢复时间稳定、不经肝肾代谢，在老年患者中应用具有一定优势。罗库溴铵起效迅速，可作为COPD患者快速顺序诱导的选择。

 

2）炎症控制：COPD不仅表现为肺部炎症，而且伴随全身性炎症反应，手术创伤、机械通气和机体应激等可促进炎症因子释放，导致肺功能下降、心肌损伤和术后认知功能障碍。

 

采用目标导向液体治疗、温度管理、疼痛应激控制、抗炎药物等综合措施预防和控制过度炎症反应。药物控制炎症方面，甲泼尼龙可减少促炎性细胞因子产生，增加抗炎因子释放，减少中性粒细胞聚集、黏附与活化，降低毛细血管的通透性和炎症反应引起的并发症。

 

乌司他丁抑酶谱广，可稳定溶酶体膜，减少多种炎症介质的产生和释放，对心、肺、脑具有保护作用。右美托咪定不仅具有镇静、抗应激作用，而且可抑制炎症反应，作用机制可能与其使迷走神经兴奋性增强、乙酰胆碱释放增加相关。

 

3）机械通气参数的设置与调节：本例患者呼吸系统管理的重中之重为机械通气参数的设置与调节。COPD是以气流受限为特征的疾病，吸气时胸腔负压和肺间质负压增大，气道扩张，气体可充分吸入；呼气时气道失去有效支撑而在等压点位置受压，气体不能充分呼出导致呼气气流受限或陷闭，形成内源性呼气末正压（intrinsic positive end- expiratory pressure,PEEPi）。因为气道陷闭仅发生在呼气过程，而吸气时开放，故也称动态陷闭。

 

PEEPi除增加呼吸功和气压伤外，亦可致心输出量下降、血压降低。现代麻醉机显示屏上的呼气末二氧化碳-时间曲线、流速-时间曲线、流速-容积曲线能实时反映患者的通气状态，帮助临床医师识别气体陷闭。

 

气体陷闭时，由于仍有部分气体残存在肺泡，故二氧化碳-时间曲线在呼气末仍陡直而无平台；而陷闭的气体不能充分呼出时，在下一次吸气前仍有部分气体残存，流速-时间曲线呼气流速不能回至0，流速-容积曲线在呼气阶段也不能回至基线。

 

设置机械通气参数时，低潮气量（6～8 ml/kg）可减少肺充气；减慢呼吸频率（10～14 次/min）、延长呼气时间（吸呼比1∶2～1∶4）可促进肺呼气；应用外源性PEEP 可防止小气道塌陷，其数值不应超过PEEPi的80%，增加PEEP后平台压和吸气峰压较加用前应无明显升高。上述措施能显著降低气体陷闭。此外，加深麻醉深度可避免浅麻醉引发的支气管痉挛、选用大口径气管导管、应用支气管舒张剂、选用可扩张气道的麻醉药物等措施亦可降低呼气阻力促进肺排气，从而降低气体陷闭。

 

本例患者处于慢性呼吸性酸中毒代偿期，还应注意通气适度，维持PaCO2在术前基线水平，避免因PaCO2下降过快导致代谢性碱中毒。又因COPD患者死腔明显增加，PETCO2不能准确反映PaCO2，应注意测定血气。

 

综上所述，严重CODP患者行非肺部限期手术，围术期应格外关注肺功能的保护与支持，以改善患者预后。

 

来源：杨蕊,王天龙,冯华.慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者行硬脊膜动静脉瘘切断术麻醉管理一例报告[J].北京医学,2022,44(01):96-97+100.