支架取栓术治疗合并副大脑中动脉的急性大脑中动脉闭塞1例

作者：赵曰圆，吕福群，向伟楚，潘思源，沈春发，白三莉，张少杰，杨铭，潘力，孙荣辉，马廉亭，中国人民解放军中部战区总医院神经外科

 

副大脑中动脉（accessory middle cerebral artery，AMCA）是指起源于大脑前动脉，行经侧裂并与大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）伴行，参与MCA供血区供血的脑血管变异，文献报道发生率约为0.3%。本文报道1例合并AMCA变异的急性MCA闭塞，通过swim技术机械取栓，成功开通闭塞的主MCA，避免将AMCA误认为是主MCA，现报道如下。

 

1.病例资料

 

75岁女性，因突发右侧肢体无力伴言语障碍4 h入院。既往高血压病史15年，服药不规律；发现心房纤颤4年，未正规抗凝治疗。入院体格检查：心率56次/min，律不齐，心音强弱不等；血压156/89 mmHg；神志朦胧，GCS评分11分；双侧瞳孔直径2.5 mm，对光反射灵敏，右侧鼻唇沟变浅，伸舌右偏，混合型失语，右侧肢体远近端肌力1 级，右侧巴氏征阳性。入院心电图示心房纤颤伴缓慢心室率，偶发室性早搏，T波改变。

 

入院美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）评分20分。入院急诊头部CT平扫未见颅内出血，于左侧MCA供血区域见可疑高密度栓塞征象（图1A）。结合病人房颤病史，临床考虑心源性左侧MCA栓塞。静脉滴注重组人组织型纤溶酶原激活剂后直接桥接Solitaire支架取栓治疗。

 

采用改良Seldinger法穿刺右侧股动脉，置入6F cook长鞘（90 cm）。采用0.035泥鳅导丝以及5 F单弯造影管同轴技术进行选择性造影，将长鞘送至左侧颈内动脉C1 段，即刻造影并三维重建发现存在左侧AMCA变异，起源于左侧大脑前动脉A1段远端，颈内动脉末端可见原有MCA残存断端，呈烛尖状，右侧颈内动脉以及右侧椎动脉未见异常，未见明显代偿血流。

 

结合病人术前影像，高NIHSS评分，证实AMCA无法有效代偿原有MCA区域血流，探查并开通原有MCA至关重要。于是，采用三同轴技术将6F Navien（美敦力美国）中间导管送至左侧颈内动脉眼动脉段，选择合适角度路图，以“J”型微导丝（Synchro-0.014，200 cm，Stryker）谨慎探查MCA管腔，顺利将RebarTM-18 微导管（美敦力）送至MCA M1段远端，并证实在真腔内，随后确定闭塞远近端。

 

选择Solitaire AB支架4 mm×20 mm（美敦力），释放于闭塞处，停留5 min，采用swim技术取栓。在支架锚定作用下，尽量将中间导管靠近血栓近心端，中间导管处予以50 ml注射器负压抽吸，一次取栓出多个碎屑血栓块。即刻造影示血流通畅，残留左侧MCA局部狭窄，狭窄程度>60%。随后，选择Gateway2.0×9mm球囊，送至狭窄病变处，缓慢充盈加压至6个标准大气压，维持20 s。排空球囊并复查造影示狭窄明显改善，血流通畅，观察15 min 后血流维持TICI分级3级（图1）。

 

图1 合并副大脑中动脉的急性大脑中动脉闭塞支架取栓术治疗前后影像A. 术前头部CT 示左侧大脑中动脉走形高密度血栓征象；B. 术前DSA示副大脑中动脉起源于左侧大脑前动脉A1 段（红色↑示），绿色↑示左侧大脑中动脉闭塞残留端；C. 术中DSA 示微导丝呈J 型探查左侧大脑中动脉的真腔；D. 术中DSA 示COOK 长鞘、Navien 中间导管同轴技术下，将Solitaire AB 支架释放于病变处，使支架与血栓充分嵌合，红色↑示支架远端显影点；E. 取栓即刻DSA 示残留狭窄超过60%（红色↑示）；F. DSA示gateway 球囊充盈行PTA；G.术后即刻DSA示狭窄明显改善，血流TICI分级3级；H. swim 技术取出的心源性血栓颗粒；I. 取栓术后即刻头部平扫CT显示局部造影剂聚集表现

 

术后即刻复查头部平扫CT示左侧基底节高密度影，考虑造影剂聚集。术后右侧肌力恢复至2~3级。术后第二天再次复查头部CT示原有造影剂较前消散，局部可见低密度表现，考虑局灶梗死。常规予以抗血小板治疗，术后2周复查头颈部CTA示血管通畅，狭窄改善，颅内灌注成像未见异常（除梗死灶外）。同时启动抗凝治疗方案。出院时神志清楚，言语清晰，右侧肢体肌力恢复至4 级，NIHSS评分6分。

 

2.讨论

 

2.1 MCA的解剖变异

 

MCA的发育变异临床少见，变异类型包括AMCA、重复MCA、重复MCA起源变异、MCA开窗畸形、MCA网状变异（细枝样MCA）等异常。文献报道称此类变异与动脉瘤以及脑缺血等疾病有相关性，其中AMCA变异是一种起源于大脑前动脉，并行经侧裂与正常的MCA伴行的罕见血管变异。其起源以及临床意义仍存争议，可起源于大脑前动脉A1段、A1~A2夹角以及大脑前动脉A2段。合并AMCA变异的急性MCA闭塞的病例少见。本文病例经DSA证实为AMCA由同侧的大脑前动脉A1段发出，但血流侧支代偿有限，仍需开通闭塞的主MCA。

 

2.2 本文病例治疗的正确决策

 

虽然此种类型的变异临床少见，但仍需加强对其影像特点的认识和理解。有文献报道称AMCA闭塞残留的断端被当做动脉瘤处理。虽然一般情况下，AMCA管径要比正常MCA主干细，但因其特殊的供血区域，闭塞后常可导致严重的神经功能障碍。AMCA常常与正常的MCA存在软脑膜的血管吻合。

 

在MCA闭塞的病人中，AMCA有着重要的侧支代偿作用。既往有文献报道1例合并AMCA 的右侧颈内动脉闭塞的病人，AMCA 作为惟一的向MCA区域代偿供血的血管，最终因有限的代偿能力，病人最后出现额、颞叶以及基底节的梗死，从而遗留肢体瘫痪。

 

也有文献报道1例AMCA具备充足的代偿能力而选择保守治疗，通过术中DSA评估，最终病人预后良好，避免了严重的残疾。通过本文病人的救治，我们认为在有效的时间窗内，如果病人的NIHSS评分较高且短时间内无法通过静脉溶栓获得良好的再通，应及时采取血管内治疗的手段，避免牺牲更多的黄金时间，同时对于有一定代偿能力的AMCA，建议完善脑血流侧支代偿评估检查，比如CTP、PWI，进行多模态的评估，不可轻易选择保守，因为一旦代偿能力有限，将会导致严重且无法逆转的结果。

 

本文病人静脉溶栓后DSA证实主要供血的MCA闭塞，必须开通恢复供血区脑血流才能避免脑急性缺血后继发脑梗死，机械取栓获得了良好的治疗结果。这表明对合并AMCA变异的急性MCA闭塞的情况，血管内治疗是安全、有效的。同时，应加强对其影像学特征、临床意义的认识及了解，才能确定合理有效的治疗方案，避免误诊。

 

来源：赵曰圆,吕福群,向伟楚,潘思源,沈春发,白三莉,张少杰,杨铭,潘力,孙荣辉,马廉亭.支架取栓术治疗合并副大脑中动脉的急性大脑中动脉闭塞1例[J].中国临床神经外科杂志,2021,26(08):655-656.