讲解医师:
朱晓红 (副主任医师)
就职单位:解放军联勤保障部队第988医院消化肝病科
消化性溃疡是消化科比较常见的一种疾病,在消化性溃疡的发病机制中,起决定作用的是胃酸和胃蛋白酶。正常的胃产生酸和胃蛋白酶,以促进消化。同时胃和十二指肠有多层黏膜防御系统,以保护自身,黏膜防御的损伤,使酸进入已经受损的黏膜,从而导致溃疡的发生。破坏这些防御系统最主要的两种因素,即幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药。10%-20%感染幽门螺杆菌的患者,会发生以胃窦为主的胃炎,从而引起胃酸分泌过多,增加十二指肠溃疡的风险。胃酸分泌的增加导致十二指肠的胃酸负载增加,引起十二指肠球部的胃化生。\n非甾体类抗炎药物的局部损伤,曾被认为是胃和十二指肠黏膜损伤的重要因素。但大多数证据表明,非甾体类抗炎药物可通过抑制前列素的合成,而损害黏膜屏障。引起消化性溃疡病的罕见因素是胃泌素瘤,系统性肥大细胞增多症是一种少见的情况,可引起胃或十二指肠发生多处溃疡,肥大细胞分泌组胺,通过组胺受体过度刺激胃酸的产生,少见的消化性溃疡的原因还包括嗜酸性胃肠炎、免疫功能低下患者的病毒感染、梅克尔憩室异位、胃黏膜溃疡等。