肾病

讲解医师：杨彦芳  （主任医师）
就职单位：中日友好医院肾内科
糖尿病肾病的症状有许多，1型糖尿病肾病分为五期，早期从肾脏的改变来看，除了尿量的增多，尿蛋白不多，肾小球的滤过率增高。随着病变的进展，逐渐出现微量白蛋白尿，病情进一步进展，出现大量蛋白尿，出现低蛋白血症、浮肿。另外糖尿病的病人合并高血压的发生率是非常多的，并且心血管的并发症也比较高。糖尿病肾病随着病变的进一步进展，可以出现肾功能的异常，就是血肌酐的增高，最后发展成尿毒症，合并有肾性贫血等等多个系统的症状。

讲解医师：杨彦芳  （主任医师）
就职单位：中日友好医院肾内科
引起高尿酸血症的原因不一，它的用药主要是两个方面。首先看看高尿酸形成的原因，第一个尿酸生成的增多，比方说一些酶的缺失，还有像肿瘤的病人化疗时尿酸产生过多。另外一个方面，也是很重要的方面，就是尿酸的排泄减少。一般来说，我们通过尿尿酸和尿肌酐的比值就可以粗略的判断高尿酸形成的原因是由于尿酸生成的增多或者是尿酸排泄的减少引起来的。我们针对不同的原因分别应用一些抑制尿酸合成的药物，比方说非布司他、别嘌醇，或者是促进尿酸排泄的药物，比方说苯溴马隆这一类的药物治疗。用药的同时也要注意一下，尿酸的降解多半是在碱性环境中比较容易降解，所以我们常常配合使用碳酸氢钠来碱化尿液，使尿液的PH值达到6.2到6.9之间，这个时候尿酸的降解就会更好一些。

讲解医师：杨彦芳  （主任医师）
就职单位：中日友好医院肾内科
糖尿病肾病患者可以有糖尿病病史多年。糖尿病有遗传因素，也有一些饮食、生活这些因素，多吃、少动、肥胖这些也是糖尿病的诱因。1型糖尿病一般来说五年以上就容易出现糖尿病肾病，而2型糖尿病发病的具体时间不清楚，所以2型糖尿病一般来说从诊断之日开始，我们就要去监测他有没有微量蛋白尿，判断他有没有糖尿病肾病。出现了糖尿病肾病的时候，要严格地控制血压、控制血糖、降血脂，早期用降蛋白尿的治疗是可以延缓糖尿病肾病的进展的。

讲解医师：杨彦芳  （主任医师）
就职单位：中日友好医院肾内科
糖尿病肾病在病变的早期，饮食上主要是控制血糖。到了后期，特别是血肌酐增高比较明显，一般来说血肌酐在200-300μmol/L以上的时候，这个时候病人浮肿会比较明显，这个时候要适当的低盐饮食，要适当的控制饮水量。另外，这种病人容易出现高钾血症，要控制含钾高的食物的摄入。在严格的控制蛋白质摄入的同时，可以给一些像复方α-酮酸的必需氨基酸来防止营养不良并发症。

讲解医师：张聪  （副主任医师）
就职单位：中日友好医院肾内科
肾病综合征是肾小球疾病引起的一个临床综合征。肾病综合征的定义主要是大量蛋白尿，24小时尿蛋白定量要超过3g/L，血浆白蛋白要低于30g/L，然后同时伴有水肿和高脂血症。肾病综合征诊断里大量蛋白尿和低白蛋白血症是两个必要的条件，病人可以伴有水肿，也可以不伴有水肿和高脂血症。有了大量蛋白尿和低白蛋白血症，就可以诊断肾病综合征。具体肾病综合征临床诊断可以对应着各种各样的病理类型，比如膜型肾病微小病变，要再进一步的诊断的话，就需要再做肾活检来区别具体的病理类型，然后针对病理类型给予治疗。肾病综合征主要并发症是感染血栓和肾功能损害，得了肾综有些病人觉得并不可怕，仅仅是下肢肿会有蛋白尿，但是并发症是非常严重的，如果一旦出现感染或者严重的血栓，所以发现肾病综合征是需要积极处理。

讲解医师：张聪  （副主任医师）
就职单位：中日友好医院肾内科
老年人肾病综合征跟年轻人肾病综合征在临床诊断上没有差别，都是指24小时尿蛋白定量大于3.5克，血浆白蛋白低于30克每升，病人临床上出现水肿、高脂血症的一组临床综合征。但是老年肾病综合征有它的特点，老年人肾病综合征是继发因素造成的，如糖尿病肾病、肾淀粉样变、多发性骨髓瘤继发的肾病综合征，还有肿瘤相关的肾病综合征，所以临床上要注意鉴别继发性的病因。

讲解医师：谭昭  （副主任医师）
就职单位：中日友好医院肾内科
这个问题要看病人诊断发现糖尿病是否及时，发现以后血糖以及其他的伴发症状是否得到了有效的控制。总体来讲，糖尿病肾病的患者要比非糖尿病肾病的患者寿命少10-15年，主要的原因是糖尿病肾病的患者，更容易出现心脑血管的疾病，更容易出现高血压、动脉粥样硬化，比如有冠状动脉的粥样硬化，就出现冠心病变、心梗、脑卒中、肾衰竭。血糖升高、抵抗力降低，也容易感染。\r\n

讲解医师：张敬锋  （主任医师）
就职单位：北京中医药大学东方医院肾病科
特发性膜性肾病起病隐袭，水肿会逐渐加重，患者80%有表现为肾病综合征，其余为无症状性蛋白尿。20%到55%的患者有镜下血尿，肉眼血尿罕见，20%到40%伴有高血压，大多数患者起病时肾功能正常，但有4%到8%的患者存在肾功能不全，部分患者可于多年后逐渐进展为慢性肾衰竭。 膜性肾病可以见到诸如感染、血栓、栓塞并发症，出现营养不良、急性肾损伤或慢性肾损伤等等并发症。膜性肾病最突出的并发症是血栓及栓塞，常见于下肢静脉血栓、肾静脉血栓及肺栓塞，发生率为10%到60%。

讲解医师：张敬锋  （主任医师）
就职单位：北京中医药大学东方医院肾病科
低钾性肾病是指机体缺钾后引起的肾损害，实际上长期低血钾引起肾损害是十分罕见的。理论上说，任何引起低血钾的原因都可以引起低钾肾病，实际上长期的低血钾才可能引起低钾肾病。人类疾病中能够引起长期低血钾的疾病并不多见，常见于一些可以引起肾性失钾的遗传性或获得性疾病，在这些疾病中低血钾不易被纠正。人类低钾肾病的相关资料并不多见，目前认为低钾肾损害的特征性改变是近曲小管内大的空泡变性，空泡内的具体成分不清。同时低钾肾病会合并各种类型的肾小管间质肾病。缺钾为何会引起肾小管间质肾病，机制并不十分清楚。动物模型提示低钾血症可以引起细胞外碱中毒，细胞内的酸中毒，使氨产生增加，激活补体，使炎症细胞浸润到肾间质引起间质性肾炎。其临床表现主要表现在以下三个方面，低钾血症原发病的表现、低钾血症的临床表现以及肾脏的改变。肾脏改变表现为肾小管浓缩功能下降，持续出现低比重尿、明显的夜尿增多、多尿，重症可误认为尿崩症。

讲解医师：张敬锋  （主任医师）
就职单位：北京中医药大学东方医院肾病科
对于我国的特发性膜性肾病患者，建议以以下方式进行治疗。首先，对于尿蛋白小于3.5g/天的患者，应严格控制血压，以ACEI为基本药物，比如贝那普利等等，同时接受合理的生活指导，定期复查；其次，对于尿蛋白在3.5g到6g/天的患者，其肾功能正常者，除ACEI严格控制血压，生活指导定期复查外，应由肾脏专科医师对其密切观察。如6个月后病情无明显好转者，应接受免疫抑制剂治疗；对于尿蛋白大于6g/天的患者以及尿蛋白在3.5到6g之间，但肾病综合征症状突出或肾功能不全的患者，应立即接受免疫抑制剂治疗，首选激素，如泼尼松40到60mg/天，联合CTX，积累量约为8g，效果不佳的患者可用小剂量环孢素A或环磷酰胺进行治疗，后两种药用药疗程在半年以上。对于血肌酐大于352μmol/L或者已经有弥漫性肾小球硬化、广泛间质纤维化患者，不建议接受免疫抑制剂治疗。对于高龄患者，免疫抑制剂应酌情减量，并密切关注药物的副作用，具体的用药请结合临床实际，由医生面诊指导为准。