贺晓鸣

有氧运动可促进人体新陈代谢速度加快，将人体内多余毒素、尿酸等通过新陈代谢排泄，同时可消耗大量脂肪，减少尿酸合成原料，所以能够帮助人体降低尿酸。降低尿酸还需改善饮食结构，需进行低嘌呤饮食，少食动物内脏、海鲜、肉汤、啤酒等。多饮水或食用含水较多的新鲜蔬菜，可有效促进人体利尿排毒，将人体多余的毒素和尿酸通过尿液排泄。 研究证明，含果糖较高的果汁对尿酸有不良影响，需减少饮用含糖饮料和糖含量高的果汁。如果人体尿酸过高，且已出现痛风、关节疼痛等症状，应暂时减少运动量甚至制动。因为人体尿酸较高时，在关节液中会有尿酸结晶存在，若此时再去加强运动，会导致结晶对关节面造成磨损，该阶段应制动，辅助药物治疗，并控制饮食。

尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物，嘌呤代谢紊乱会导致高尿酸血症。高尿酸血症受到多种因素影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度均有关系。正常人尿酸值男性在210-420μmol/L，女性在150-360μmol/L。 一般男性尿酸超过420μmol/L，女性尿酸超过360μmol/L，非同日两次以上测得上述数字，可以考虑为高尿酸血症。如果尿酸轻度升高不超过480μmol/L，且病人未合并高血压、冠心病、高脂血症等并发症，可通过饮食以及生活习惯改变来控制尿酸水平。如果严格低嘌呤饮食，尿酸仍高于正常，且伴有关节炎发作，可进行药物治疗。降尿酸药物包括抑制尿酸合成、促进尿酸排泄以及碱化尿液等促进尿酸排泄的药物。其它新型药物包括非布司他、别嘌醇片以及苯溴马隆等。

肢端肥大是腺垂体分泌生长激素过多导致的体型和内脏器官异常肥大，且伴有相应生理功能异常。生长激素过多主要导致骨骼、软组织和内脏过度生长，在青少年期表现为巨人症，成年期发病表现为肢端肥大。手术切除垂体肿瘤是治疗生长激素腺瘤即肢端肥大患者的首选方法，对于微腺瘤患者以及局灶性生长，具有潜在手术治疗可能的大腺瘤患者，推荐将手术作为一线治疗方案，因为手术可以长期有效控制肿瘤。 对于预期手术无法完成的大型腺瘤，或手术过程中会压迫脑组织导致其它风险等，不适合接受手术的患者，可选择放射性治疗，如伽玛刀。也可选择药物治疗，通常生长抑素为药物治疗中的首选，可选用多巴胺受体激动剂或生长激素受体拮抗剂，主要用于术后患者疾病未完全缓解的辅助治疗。

糖尿病酮症酸中毒导致昏迷的原因目前尚未明确，严重脱水、血浆渗透压升高、脑细胞脱水以及缺氧等，对脑组织均会产生不良影响，引起昏迷。血中酮体，尤其是乙酰乙酸浓度过高，也与昏迷关系密切。β-羟丁酸堆积会导致酸中毒，伴随出现电解质紊乱也会导致昏迷。因此，糖尿病酮症酸中毒在临床处理时应重视纠正水电解质平衡，以及纠正肾脱水状态，患者多可转危为安。 糖尿病酮症酸中毒简称为DKA，是指糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素明显不足，升糖激素不适当升高，造成高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变临床症候群，为内科常见的急症之一。诱发DKA的主要原因为感染、饮食或治疗不当，以及各种应激因素。未经治疗的1型糖尿病患者病情进展，尤其儿童和青少年首发症状可为DKA。糖尿病酮症酸中毒意识障碍个体差异较大，早期可表现为精神不振、头痛、头晕，继而可出现烦躁不安或嗜睡，逐渐可以进入昏睡、各种反射迟钝甚至消失，最终进入昏迷。

糖尿病酮症酸中毒诱因主要为感染、饮食或治疗不当以及各种应激因素。具体如下： 1、最常见的是急性疾病，如严重感染、急性心肌梗死、脑梗塞、中风、手术、精神紧张，或外伤等引起的应激状态； 2、胃肠道疾病引起的呕吐、腹泻、厌食等导致脱水状态和进食不足，均可诱导糖尿病酮症酸中毒的发生； 3、饮食不当或治疗不当，未能够有效控制血糖也是糖尿病酸中毒的重要原因，如治疗过程中自行停止使用胰岛素或口服降糖药，未进行较好的监测等； 4、进食过多脂肪含量较高的食物、饮酒过度，或过度限制进食淀粉类食物，也会诱发糖尿病酮症酸中毒。肥胖糖尿病患者，建议在专科医生和营养师的指导下进行饮食调整； 5、妊娠和分娩也是糖尿病酮症酸中毒的诱因，甚至会出现暴发性糖尿病，危及生命。

糖尿病酮症酸中毒突出表现为电解质紊乱，部分重症患者可引起严重低血钠和低血钾。糖尿病酮症酸中毒的患者出现低血钠的原因如下： 1、酮症酸中毒病情进展时会出现食欲减退、恶心、呕吐，甚至无法进食、进水，钠摄入量减少； 2、糖尿病酮症酸中毒的患者会出现严重脱水，同时伴有严重电解质丢失，钠离子丢失多于水丢失，导致低渗性脱水，血钠浓度减低，还会伴有血压降低； 3、糖尿病酮症酸中毒一般伴有高血糖，细胞外液高血糖可引起细胞外高渗状态，从而引起细胞内的水向细胞外转运，引起稀释性低钠血症； 4、合并有其它内分泌疾病，如抗利尿激素分泌不当综合征，低渗性脱水可表现为严重循环障碍、肢体发凉、脉搏细弱、尿少。随着病情发展，体液向细胞内转移可表现为脑水肿的状态。严重者会出现嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥等，同时还会伴有神经肌肉的应激性改变。 严重的低钠血症会危及生命，所以一定要及早进行预防。

若加快新陈代谢，需尽量多摄入新鲜天然植物，多饮水，适当补充维生素和微量元素。适度增加运动量，让机体活起来，不仅是身体动起来，连身体内的细胞也要动起来。只有细胞动起来，人体新陈代谢才可加快，能够完成更多的能量消耗以及补给。 新陈代谢是生物体、人体的一项重要生命活动，不断以新物质替代旧物质的过程，包括合成代谢和分解代谢。合成代谢是将体外的物质通过吸收进来转化，吸收入人体内，供机体使用，称为同化作用。分解代谢是将人体内的物质转化为所需的能量、热量，以满足生活、学习，包括身体正常发育所需的维系身体的正常温度等，称为异化作用。同化和异化作用是矛盾的两个方面，既对立又统一，既互相制约，又互相联系互相依赖。异化作用为同化作用提供能量，而同化作用又为异化作用提供物质基础。在青少年时，同化作用占到主导地位，新陈代谢较旺盛，参与能量代谢所需的物质为蛋白质、水、维生素、生物酶、激素等。

黏液性水肿为代谢障碍性疾病，以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征。通常见于甲状腺功能异常病人中，尤其甲减患者。由于各种原因引起甲状腺功能不全导致甲状腺素缺少，或甲状腺激素抵抗所导致。多见于自身免疫性甲状腺疾病，包括甲亢、甲状腺肿瘤时甲状腺切除过多，或放疗、化疗中破坏太多，会伴发其它内分泌系统疾病。病人就诊时皮肤会出现非凹陷性水肿，水肿处皮肤会呈现出苍白或蜡黄色为特异性改变。 通常水肿会出现在全身范围内，用指摁压未出现明显凹痕，面部呈蜡样，皮下有粘多糖沉积，通常会伴有表情淡漠，面部以及眼睑水肿、鼻宽、唇厚、舌大、光滑发红、言语缓慢费力等症状。甲状腺功能低下时，会出现克汀病，呆小症或缺碘病人。对这类疾病主张早期诊断、早期治疗，纠正缺碘，合理补充营养。碘盐普及后，由缺碘导致的克汀病，已基本消失。

脂代谢异常并非单纯性摄入脂肪过多造成，还与脂肪类物质处理能力下降有关。如果每天大量进食较油腻食品，过多脂质进入血液循环，易造成血脂升高。但血脂并非都来自于进食的脂肪，机体主要代谢供能物质包括糖、蛋白质等。如果每天大量进食碳水化合物，可造成脂代谢异常，此时主要由于机体将多余葡萄糖转化为脂质存储，导致血脂和血糖异常。 在代谢性疾病中，脂代谢可表现为异常，如甲状腺功能减退患者代谢下降，从而导致血脂异常。糖尿病患者因葡萄糖代谢障碍从而引起脂肪分解加强，导致体重减轻下降、消瘦，且易出现脂代谢异常。 原发高脂血症与基因突变有关，有明显的家族聚集性。继发高脂血症除与糖尿病、甲状腺疾病、肝肾疾病等有关，还与长期应用某些药物或激素缺乏有关。所以脂代谢不仅是血脂问题，与整个人体的能量供给息息相关。

脂代谢紊乱最常见的是导致血脂异常，血脂异常包括高甘油三酯血症、高胆固醇血症或高脂蛋白血症。高脂血症最常见的危害为动脉硬化性疾病，包括冠心病、脑血管疾病、周围动脉硬化性疾病，严重时会造成中风、心肌梗死、脑梗死等，严重高甘油三酯血症还会造成胰腺炎。 暴饮暴食后可能会突发胰腺炎，血呈白色脂浊样，胰腺炎患者病情较重，会危及生命。过多脂肪在体内积聚后，会造成肥胖和脂肪肝，肥胖同样也会造成动脉硬化，动脉硬化与高血压有密不可分的关系。长期脂肪肝会造成肝脏损害，引起肝功能异常，严重时会导致脂肪性肝炎、肝硬化，甚至增加肝癌的发生率。 所以控制脂代谢非常重要，不仅与血脂存在关系，会影响到心、肝、肾等重要脏器功能，脏器功能一旦出现改变，会带来机体内循环系统的变化。