李慧梅

有高危因素的急性肺栓塞，死亡率较高。比如患者突发大血栓栓塞肺动脉主干或大分支，短时间内出现血流动力学障碍，其死亡率非常高；中危患者肌钙蛋白增高，通过积极的抗凝治疗，多数可使病情稳定，但有部分患者病情稳定后，再度出现病情加重，中低危患者死亡率相对较低；低危患者无典型的临床表现或检查指标阴性时，容易被漏诊，需要医生给予足够重视。低危患者确诊后给予抗凝治疗即可。在我国，建议肺栓塞患者住院观察治疗。

急性肺栓塞的溶栓的时间窗在14天以内，但可根据病人具体情况调整。部分患者发生肺栓塞已经超过14天，如果发现还有新的血栓不断形成，仍然可以溶栓治疗。高危患者溶栓治疗有适应症和禁忌症，对于有出血风险的患者，比如近期有颅脑外伤手术史或有消化道出血史等，都是全身溶栓的禁忌。即便在溶栓治疗的时间窗之内，仍然不能全身溶栓，但可以做局部的介入性溶栓治疗。

常规的平扫CT对诊断肺栓塞作用不大，而肺部增强CT可以发现肺动脉的充盈缺损，显示肺内的楔形斑片状的阴影，可以用于诊断肺内大血管栓塞。而小动脉栓塞在肺部增强CT检查中可能出现假阴性的结果。所以高度怀疑肺栓塞的患者，除肺的增强CT检查以外，建议做进一步的检查以明确诊断，比如通气灌注扫描，或者直接做有创的肺动脉造影诊断肺栓塞。

肺血栓以后，机体快速启动纤溶机制，溶解血栓使得血管再通。D-二聚体的增高提示机体纤溶机制被启动，炎症、外伤、手术等也可以引起D-二聚体升高，手术结束后D-二聚体会逐渐降低，而肺栓塞只在发病初期出现D-二聚体升高。大的血栓阻塞肺动脉时，D-二聚体可能不升高。D-二聚体不是诊断肺栓塞的必要指标，D-二聚体检测结果阴性也不能完全排除肺栓塞的可能性。

肺动脉增强CT是诊断肺栓塞的非常重要的检查手段。肺动脉增强CT检查，可以显示肺动脉的充盈缺损，即肺动脉被血栓填充的情况。肺动脉增强CT造影仅能显示较大的肺动脉血管，或者分支的充盈缺损，小分支的栓塞，肺动脉增强CT检查会出现假阴性的结果。因此，肺动脉增强CT造影结果阴性，并不能完全排除肺栓塞，需要临床医生予以重视，以防漏诊。

急性肺栓塞最早被称为经济舱综合征，乘坐长途飞机的乘客到达目的地时突然起身，可能突发昏厥、肺动脉分支栓塞等。急性肺栓塞的典型症状为胸痛、咯血、呼吸困难，尽管以上三种症状为急性肺栓塞的典型症状，但在临床中并不常见。急性肺栓塞的临床表现通常较为隐匿，如不明原因的胸闷、晕厥等。还可出现部分易与其他疾病相混淆的表现，如活动后出现胸闷、气短等。

肺栓塞影像学检查表现为肺部斑片状影，为基底宽、尖端指向肺门的楔形影，通过溶栓或抗凝治疗，病变逐渐缩小。随着病情好转，影像学表现也随之变化。而肺不张是由于各种原因导致的肺泡萎陷，出现局部的肺不张，导致相应肺段或肺叶体积缩小。肿瘤引起的肺不张，不能缓解；痰液堵塞引起的肺不张，通过气管镜吸痰治疗或者患者有效排痰后，肺不张解除，影像学表现也随之恢复正常。

肺栓塞的治愈时间与患者的病情有关，不可一概而论。比如肿瘤患者，尤其活动期肿瘤发生肺栓塞的患者，除了急性期治疗外，有时需给予终身的抗凝治疗。肺栓塞的高危人群有再发肺栓塞的可能，如易栓症患者，容易出现肺栓塞的复发。病因比较明确的肺栓塞患者，治疗相对简单，如手术后长期卧床导致的栓塞，抗凝治疗3个月，如果复查显示血栓完全溶解，可认为患者已被治愈。

肺栓塞会引起血流动力学的障碍，甚至崩溃。肺动脉栓塞后，血液回流阻力增加，血液淤积在外周，左心的回流血液相对减少，容易出现心肌缺血，甚至引发心肌梗死。如果合并心肌梗死，同时发生两侧心功能障碍，病情危急，治疗上需要调整心脏压力负荷，尽快恢复心肺的血流动力学，保证正常的心脏功能，通常需要多学科的协同治疗。

胸片不能作为确诊肺栓塞的唯一依据。如果患者的胸片检查中发现一侧肺动脉增宽，一侧肺纹理稀疏，或者肺野中出现楔形斑片影，基底部靠近胸膜，尖端朝向肺门等影像学的改变，要考虑肺栓塞的可能。还需要进一步做肺动脉造影检查明确诊断。部分患者，尤其是年轻患者就诊时，胸片检查发现斑片影，常考虑为肺炎，并抗炎治疗，但效果不佳，再进行进一步检查才确诊为肺栓塞。