肾病

IgA肾病疾病最常见的发病机制和以下几个因素有关： 1、感染是导致IgA肾病非常常见的一种原因； 2、继发的疾病也可导致IgA肾病； 3、总的发病原理与自身的免疫相关。国外的学者进行研究时，都发现IgA免疫球蛋白，在正常人与IgA肾病的病人中有不同的表现。另外，IgA肾病在最新的研究当中发现，IgA肾病主要是IgA分子在体内的铰链区发生结构异常而导致的疾病。而且往往这种疾病，因为是通过免疫荧光手段进行诊断，所以发现这类疾病会激活补体，当补体系统出现异常，IgA分子也会出现异常，所以导致这种疾病相对来说是比较多见的。而且在继发的原因中，肝病、肿瘤、过敏性紫癜都可以出现IgA的异常，出现免疫复合物，后沉积到肾脏系膜区，从而导致IgA肾病发病。

IgA肾病是一种慢性肾小球肾炎，属于慢性疾病，与高血压、糖尿病、冠心病等慢性疾病相同，如果在正规医院接受治疗，可以得到有效的控制，但一般不能彻底痊愈。 IgA肾病的患者积极治疗后，在医院检查可发现尿常规指标里的镜下血尿和镜下蛋白尿转为阴性，患者在日常生活中没有肉眼血尿的症状，定期监测血压时，指标也能趋于平稳，患者双下肢或眼睑的水肿可以良好的控制甚至消退，肾功能指标也基本得到控制甚至恢复正常水平。此时患者可以完全投入到正常的生活和社会工作中，只需定期到正规医院完善肾脏方面的检查，调整药物的方案，疗效好的患者还可以停药观察，不必有太大的心理负担。

IgA肾病是常见的原发性肾小球疾病，一般患者会反复出现肉眼血尿，或者患者到医院行尿常规检查，检查可见血尿和蛋白尿，严重的患者还会有高血压和肾功能受损的情况，导致肾功能不全。 如果IgA肾病的患者出现了高血压，目前首选的降压药物一般是血管紧张素转化酶抑制剂，它除了能控制血压，对IgA肾病患者出现的蛋白尿也有一定疗效。但是如果IgA肾病患者出现严重的肾功能不全，禁止服用血管紧张素转化酶抑制剂，个人建议是去正规医院接受系统的检查，完善24小时动态血压监测、肾功能、尿常规等检查，再拟定最佳的治疗方案。因为肾脏问题的特殊性，患者切忌道听途说购买降压药物自行服用，否则可能会导致肾功能不全的情况加重或其它不可预计的情况出现。

IgA肾病的分级方式有很多种，包括病理分期和临床分期等。病理分期必须完善肾脏穿刺活检，检查结果经过专业医生评估后得到病理分期。这种分期方式相对比较专业，而且有3-4种分期情况，但都分为五期，往往分级越高的病人预后越差。 IgA肾病属于慢性肾脏病的范畴，根据内生肌酐清除率分为五期，第五期就是尿毒症。在治疗IgA肾病的过程中，每一期的治疗目的都不尽相同，都需要规律的在医院复诊和服药。所以IgA肾病第三期的患者需要规律服药，积极监测和控制血压，定期到医院复诊，如果患者依从性很好，患者的肾功能指标和血压、血尿、蛋白尿等都可以得到有效控制。

医学上对IgA肾病通常采取规范治疗，医院通过多年努力已做到个体化治疗，但不是所有的IgA肾病患者都需要服用激素。激素是治疗IgA肾病或者其他肾脏病的一种常用或必不可少的药物。激素是外来的与人体激素有关的一种药物，很多家长、患者容易谈激素色变，觉得激素用了之后马上就会有危害。 激素确实有很多副作用，包括影响生长发育、骨骼代谢、皮肤、营养，包括糖、脂肪、氨基酸等代谢，也会引起内分泌的紊乱，但是积极规范的治疗，充分考虑到疾病治疗、预后及副作用的关系，是医生和家长需要遵循的。激素是某些疾病非常重要的治疗药物之一，所以在某些疾病的情况下，激素必不可少，但是减少副作用或者积极配合医生规范治疗也是极其重要的因素。

IgA肾病Lee4级较为严重，此时肾活检可以观察到已经出现较多肾小球硬化和肾小管萎缩，可能伴有较多新月体形成，都属于严重病。对其治疗不建议应用激素和免疫抑制剂，因为疗效较差，副作用较大。可以根据肾功能情况选择ACEI或ARB类药物控制血压，减少尿蛋白，例如厄贝沙坦、缬沙坦、贝那普利等。 具体用药需要按照专科医师指导应用，同时需要控制血糖、血脂。饮食清淡，选择低盐、低脂肪、优质低蛋白质饮食。每天盐摄入量尽量不超过3g，避免进食过多蛋白质，避免增加肾脏负担。蛋白质摄入要以肉、蛋、奶等动物类优质蛋白为主，一旦肌酐超过700μmol/L或出现尿毒症症状，需要进行腹膜透析，血液透析或肾移植。

并非所有IgA肾病一定会成为尿毒症，除IgA肾病严重程度，影响其进展的因素较多。例如尿检异常程度、即蛋白尿程度和复发频率、发病年龄、是否合并高血压以及血压控制情况、发病时的肾功能情况，患者对治疗的依从性以及治疗反应，治疗是否规范等。 部分IgA肾病病理类型重，存在较多新月体，临床表现为大量蛋白尿，顽固高血压和肾功能减退，此类IgA肾病发展成为尿毒症可能性较大。少部分IgA肾病病理和临床表现较轻，病理只有轻度系膜增生，临床表现只有在显微镜下发现少数红细胞，尿蛋白量＜1g/24h，此类患者只要经过积极有效治疗，合理安排饮食起居，注意调养，避免感染、劳累等诱发因素，可以延缓肾功能恶化，甚至可以获得临床完全缓解。

IgA肾病是全世界最常见的原发性肾小球疾病，其临床表现、病理表现，及对治疗的反应和预后差别都非常大。正因为如此，所以对于IgA肾病的病理分类，全球的科学家从1968年发现该病以来进行了非常多的研究，也有很近十种病理分类方法。 现在最常见的有几个方法是1982年李医生发明的Lee氏分级法，根据病理改变而分为Ⅰ-Ⅴ级；1996年Haas医生又发明了另外一种分类方法，到2005年，国际肾脏病学家和国际肾脏病理学家组成一个小组，共同对IgA肾病分类进行研究。 到2009年他们就发布了牛津IgA肾病分类，该分类方法就更详细的对IgA肾病的病理各个方面，特别是与预后相关的，如系膜细胞增生、肾小球硬化、肾间质的萎缩、肾小管萎缩、肾间质纤维化，对IgA肾病预后影响比较大的方面进行了深入的研究和分类，现在越来越多的得到了临床应用。 总之，IgA肾病因为表现变化非常大，病理改变也非常复杂，所以病理分类还在不断的完善过程中，病理分类最主要的目的是指导治疗、判断预后。

高尿酸血症是指血中尿酸水平增高，可随血液流动沉积在多个组织和器官中，从而出现相应临床表现。如血尿酸增高可在肾脏沉积，容易出现肾结石，可出现血尿、尿痛及肾绞痛。尿酸沉积在软骨可出现痛风性关节炎，如膝关节、踝关节及足趾关节出现痛风。高血尿酸沉积在关节引起痛风性关节病变，沉积在肾脏可出现痛风性肾病，严重者可出现肾功能衰竭甚至尿毒症。同时高尿酸血症也会加重其它疾病，如糖尿病、高血压或其它心脑血管疾病，必须严格控制高尿酸血症。

临床上将高尿酸血症可以分为原发性和继发性两大类，原发性高尿酸血症大多是由先天嘌呤代谢异常所致，通常与肥胖、高血糖、高血脂、高血压、动脉硬化和冠心病等疾病聚集性发生；继发性高尿酸血症是由于疾病、药物、膳食或毒素引起的尿酸盐生成过量，或者肾脏排泄减少所致。部分病人可以发展为痛风，可以表现为急性痛风性关节炎、痛风性肾病和痛风石。而老年人尿酸排泄的功能下降，再加上缺乏运动、饮酒，长期使用影响尿酸排泄的药物等因素，容易出现高尿酸血症。 血液中的尿酸大约有2/3通过肾脏排泄，其余1/3通过肠道、胆道等肾外途径排泄。大部分持续性的高尿酸血症病人都存在肾脏处理尿酸的缺陷，而表现为尿酸排泄减少。药物如利尿剂，像双氢克尿噻、阿司匹林会抑制尿酸的排泄，加重高尿酸血症的症状。 高尿酸血症是一种常见代谢性疾病，由尿酸盐生成过量，或肾脏尿酸排泄减少，或两者同时存在而引起。估计我国沿海和经济发达地区，高尿酸血症患病率可以达到20%以上，已经达到或接近欧美发达国家的水平。高尿酸血症和痛风总体呈现出年轻化、高发生率，男性高于女性，沿海高于内陆地区的流行趋势。在日常饮食情况下，非同日两次空腹，男性血尿酸水平＞420μmol/L，女性＞360μmol/L，可以诊断为高尿酸血症。