肺部感染

家属护理对急性呼吸窘迫综合征患者较为重要，主要有以下几点： 1、需要密切监测呼吸情况，有无发绀以及观察呼吸动度。需要严密监测患者的吸氧方式，以及吸氧流量能否满足吸氧需求； 2、严格注意手卫生，避免交叉感染，做好患者的口腔护理，避免口咽部细菌下延至肺部引起肺部感染； 3、ARDS患者需要给予高蛋白、易消化、富含维生素饮食，不能经口进食患者需要给予鼻饲饮食； 4、ARDS患者存在焦虑、抑郁情绪，作为家属需要了解患者心理状况，给予积极的心理护理、心理安慰，增强患者战胜病魔的信心。

呼吸衰竭的患者往往机体消耗比较大。如果是使用呼吸机的患者，机体消耗能力，还有代谢比较旺盛，这时一定要注意适当补充营养，优质高蛋白饮食非常重要。同时要注意低碳水化合物，适当补充维生素，保证一定饮水量，这样呼吸衰竭的患者痰液容易排出。在饮食方面需要优质高蛋白，主要是鱼、肉、鸡蛋都可以。尽量避免辛辣、油腻、烘烤类的食物。 特别是高龄患者在饮食方面一定要注意误吸，因为如果出现呼吸衰竭的患者，本身呼吸肌的力量有限，如果饮食不注意出现反复误吸，可能会加重肺部感染，同时也会加重呼吸衰竭。所以在饮食方面除了饮食的种类，还有一定要注意避免饮食过程中的误吸。

Ⅰ型呼吸衰竭是指动脉血气中氧分压低于60mmHg，患者处于缺氧状态，可由以下疾病引起：1、重症肺炎：病毒性肺炎会导致肺大面积实变，通气、换气功能会受到一定损伤，严重时会导致Ⅰ型呼衰；2、其它肺部感染性病变：如支气管哮喘、支气管扩张、慢阻肺、肺结核，病变进展到一定程度，会影响通气功能以及换气功能，继发Ⅰ型呼衰，随着慢阻肺病情进展可能会出现Ⅱ型呼衰，需要依靠血气分析诊断；3、肺部肿瘤：肺部肿瘤阻塞部分支气管后，影响气体的交换，从而导致Ⅰ型呼衰；4、肺间质性病变：如肺间质纤维化导致换气障碍，最终表现为Ⅰ型呼衰。

急性呼吸功能衰竭是呼吸功能严重障碍，不能进行有效气体交换的一组疾病综合征。急性呼吸功能衰竭通常有Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭，急性呼吸衰竭需要做动脉血血气分析，动脉血血气分析得出氧分压低于60mmHg称为Ⅰ型呼吸衰竭。急性呼吸衰竭通常见于气道梗阻、异物吸入或者有害气体吸入、肺部气道痉挛、急性肺损伤，还有常见的严重肺部感染，肺部疾病会造成肺有效通气面积减少，从而造成急性呼吸衰竭； 在心脏方面的原因主要是急性左心功能衰竭导致肺水肿出现急性氧合下降，肺里面氧弥散间隙增厚造成氧分子进入血液较困难，从而造成急性呼吸功能衰竭。 另外，常见的Ⅱ型呼吸衰竭，二氧化碳分压从正常的35-45mmHg较快上升到50-70mmHg以上，在早期若二氧化碳分压是轻中度增高，患者会出现面色潮红、球结膜充血、胡言乱语以及病人比较烦燥的临床表现，是因为二氧化碳分压造成脑血管痉挛，造成脑供血不足，引起早期脑功能损害。当二氧化碳分压逐步上升到90mmHg以上，病人会出现嗜睡甚至于出现昏迷情况，这是急性二氧化碳分压增高的临床表现。

Ⅰ型呼吸衰竭治疗分以下几个步骤： 1、去除病因，比如Ⅰ型呼吸衰竭是由于气道梗阻或者气道堵塞引起，这时要尽快去除梗阻，若是异物吸入、痰堵，可以用拍背吸痰等手段解除气道梗阻；如果Ⅰ型呼吸衰竭缺氧是由于肺部感染引起，这时需要选择合适有效抗菌素进行治疗，若是真菌感染或者病毒感染，要进行抗真菌或者抗病毒治疗，同时需要使用化痰药物或者改善气道通气药物，以上是去除病因治疗； 2、氧疗，Ⅰ型呼吸衰竭主要是机体缺氧，机体缺氧时候可以进行氧疗。氧疗是吸入氧气，目的主要是纠正低氧血症。在吸入氧气同时需要监测氧分压和氧饱和度两个指标，氧疗时氧分压需要达到60mmHg以上，氧饱和度达到90%以上，这样才能达到氧疗目的。氧疗目的除了供给氧气之外，还有是主要维护其他重要脏器氧供，比如不能让脑、心肌缺氧，维护重要脑和心脏功能。氧疗方法比较多，氧疗方法主要有鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创机械通气或者有创机械通气。氧疗需要进行氧气供给，氧气供给在临床中需要注意，吸氧流量是以4L/min来判断是小流量吸氧还是大流量吸氧，＜4L/min属于小流量吸氧，4L/min以上属于大流量吸氧。有创、无创机械通气时需要注意氧浓度，吸氧浓度低于30%属于低浓度吸氧；吸氧浓度大于50%属于高浓度吸氧；30%-50%属于中等度吸氧浓度。

Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭可以治愈，血气主要特点是氧分压＜60mmHg，二氧化碳分压降低或者正常，主要见于肺换气障碍。常见于肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞、心功能不全、肺部肿瘤。Ⅰ型呼吸衰竭的治疗效果主要看基础原发病，如果只是肺部感染、急性肺栓塞、心功能不全，通过及时治疗原发病以及氧疗等对症治疗可以痊愈。 对于间质性肺疾病、肺部肿瘤的患者，治疗效果可能不是很明显。如果及时给予治疗，如激素治疗。现在有特定药物对部分肺间质疾病有逆转作用，有效好转的治疗效果。

Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血气特点是氧分压＜60mmHg，二氧化碳分压降低或正常。主要是换气功能障碍、通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动静脉分流疾病所致。肺部感染、间质性肺炎、急性肺栓塞等，都可以导致低氧血症发生，即发生Ⅰ型呼吸衰竭。 Ⅱ型呼吸衰竭指高碳酸性呼吸衰竭，血气特点是氧分压＜60mmHg，同时伴有二氧化碳分压＞50mmHg，主要是肺泡通气不足所致。如果单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症程度相同。如果伴有换气功能障碍，会出现低氧血症加重。

感染性休克诊断标准如下： 1、有明确感染灶：如肺部感染、腹腔感染、血行感染、泌尿系统感染等； 2、实验室检查异常：如血象异常； 3、影像学检查异常：如肺部脓肿、腹腔脓肿； 4、全身炎症反应综合征：即患者体温＞38℃或＜36℃，白细胞总数＞12000个/μl或＜4000个/μl； 5、其他：如存在休克症状，或血压改变、脏器功能不全等症状。

一般情况下，大部分脓毒症由感染诱发，所以无论是肺部感染、泌尿系统感染、消化道感染，或者血流感染，大部分患者均有发热症状，而且为高热，患者的体温基本上＞38.5℃，而且热型不容易降。比如患者口服非甾体类的退热药之后，其体温下降，但可能降不到正常体温，很快又出现上升。还有一部分患者，尤其是老年人，以及免疫功能低下的患者，比如患者伴有肿瘤，或者自身免疫系统疾病，且合并感染，出现脓毒症之后，患者的体温可能较低，即患者的体温不升，＜36℃。部分患者拿体温计无法测量到较高的体温。所以大部分脓毒症患者以高热为首发症状，但是免疫功能低下的患者，或者老年患者可能表现为低体温，体温不升亦为其临床表现。

肺性脑病常见的原因是慢性阻塞性肺病，可发展成肺心病，肺源性心脏病加重后可以出现肺性脑病，肺性脑病中有肺源性心脏病的大概有85%，主要的诱因是急性感染或肺部感染，再有支气管痉挛像哮喘急性发作，合并感染时痰液排除障碍，痰液在气管里阻塞会加速二氧化碳的排除障碍。医源性也会造成肺性脑病，镇静药的不合理使用，本来病人是呼吸疲劳的状态，有二氧化碳潴留，再用镇静药，呼吸是抑制状态，会造成二氧化碳不容易排出，潴留加重可出现肺性脑病。出现肺炎性心脏病时可能会出现水肿，不合理的用利尿药，本来咳嗽有痰，痰液更不容易排出，痰液存在气道里造成阻塞，二氧化碳更不容易排出，也会造成他肺性脑病的发生。再有病人太虚弱、非常消瘦时，呼吸肌疲劳状态也是一个诱因。