张益

讲解医师：张益民  （副主任医师）
就职单位：中山大学附属第六医院肾内科
糖尿病肾病对肾脏有影响，糖尿病肾病是长期高血糖导致的血管硬化，特别是肾小球微血管硬化、玻璃样变，导致大量的肾小球失去功能，大量蛋白尿丢失以及水钠排出障碍。糖尿病肾病患者出现肾功能障碍的时候也导致降糖药物的半衰期大大延长，因此在糖尿病肾病特别是肌酐升高的糖尿病肾病患者中，口服降糖药大多不能使用，否则会导致致死性的低血糖。同样胰岛素的使用也要考虑到肾功能对于胰岛素代谢半衰期的影响，通常胰岛素会减量甚至不用，因为这个时候内源性胰岛素的排泄和代谢也受到了影响。对于过去的高血糖，在出现糖尿病肾病伴随肌酐升高的时候可能已经恢复正常，给人的假象是糖尿病已经自愈。

讲解医师：张益民  （副主任医师）
就职单位：中山大学附属第六医院肾内科
糖尿病患者的血糖较难控制时主张使用胰岛素帮助降低血糖，胰岛素是安全、有效的药物之一。糖尿病肾病特别是大量糖尿病肾病阶段，肌酐有可能出现上升，这时口服的降糖药物有可能会带来致死性低血糖的风险，主要是口服药在体内降解、排出受到了肾功能的影响，会持续的降低血糖导致严重的低血糖或致死性低血糖，这是非常危险的。因为低血糖很容易昏迷，当意识到低血糖的时候可能连打电话、叫人的力气都没有甚至在睡梦中就去世，因此低血糖是可怕的。当CKD3期也就是血肌酐＞133μmol/L的时候，口服的降糖药物大多数就不能再继续使用，少数可以使用的药物也要考虑减量或者停用、慎用。而胰岛素是唯一可以全程使用的降糖药物，在肾功能不全的阶段需要根据血糖的水平以及肾功能水平做适当的调整，通常都会减少剂量，其目的也是为了防止低血糖。

药物相关性骨髓炎是近20-30年新发生一种疾病，之所以发生主要是跟药物有关系，这种药物主要是两大类，一类是抗破骨细胞药物，还有一种就是抗血管生成类的药物。最多见类似唑来膦酸，这种药物与破骨细胞结合以后，使骨头的代谢发生了一种停滞状态，没有活力的骨头很容易受伤而且很难愈合，这也是发生颌骨药物相关性骨髓炎普遍接受的发病机制。但是随着研究和临床诊疗认识逐步深入，发现这类药物不仅对骨有毒性，实际上对软组织也有毒性，所以这种药物可以对骨头产生毒性，同时对牙龈、黏膜都会产生毒性，而影响愈合，这个是主要的病因机制。

讲解医师：张益民  （副主任医师）
就职单位：中山大学附属第六医院肾内科
糖尿病导致的糖尿病肾病，现在已经成了肾衰竭的主要病因或者主要元凶，而在此之前慢性肾炎导致的肾衰竭是第一位的，但现在糖尿病肾病变成第一位。但是糖尿病肾病换肾的风险要远远大于非糖尿病肾病的患者，因为糖尿病肾病患者面临的问题更多：1、换肾解决不了糖尿病的问题，新换的肾同样会出现糖尿病肾病。2、糖尿病肾病的患者大多有血管的动脉硬化，血管条件并不好。3、糖尿病肾病患者在服用免疫抑制剂时血糖会失控，很多免疫抑制剂会导致血糖进一步升高。4、糖尿病的肾病的病人白细胞的功能也就是抵抗力很差，会出现严重的感染，感染的发生率也高于非糖尿病的患者。因此，综合上述危险因素，糖尿病肾病患者换肾时要慎重。

讲解医师：张益民  （副主任医师）
就职单位：中山大学附属第六医院肾内科
高血压不会引起低蛋白血症。低蛋白血症是指的血中的白蛋白水平下降，通常低于30g/L时就会全身水肿，大于35g/L时就认为是正常范围，如果是40g/L就认为营养很好。低蛋白血症通常的原因有丢失过多，可以通过尿液丢失，也可以通过各种引流液，包括胸水、腹水引流，或者长期腹泻、炎症性肠病等丢失。还有摄入不足，严重的食欲低下，或者吃的食物中蛋白含量非常少。肝脏病变出现肝炎肝硬化时，食物中的氨基酸不能够正常合成白蛋白时也会引起低蛋白血症，但是这些都与高血压没有关系。有时高血压伴低蛋白血症时要考虑会不会得了肾炎或者肾病综合征，这时的高血压是肾性高血压，只有在这种情况下两者才可能连在一起。

讲解医师：张益民  （副主任医师）
就职单位：中山大学附属第六医院肾内科
糖尿病损害肾脏可以累及肾脏所有的结构，因此会出现不同的病理改变以及临床阶段。糖尿病肾病根据尿蛋白的排泄以及排泄的多少划分为5期，1期是肾小球高滤过和肾脏肥大期，2期是正常白蛋白尿期，1、2期也叫做亚临床期，也就是在临床上很难察觉到。3期后叫做持续的微量白蛋白尿期，4期指蛋白尿持续增多，24小时定量大于0.5g，病理上出现解典型的KW结节。5期是肾终末期也就是尿毒症期，其中4期可以表现为肾病综合征，出现肾小球滤过率的下降。进入4期后病情是进行性发展或者叫持续性发展，将进一步发展到尿毒症期也就是糖尿病肾病的5期。所以3、4期是糖尿病治疗的关键阶段，由于1、2期很难察觉到，因此3期的时候就应该注意使用降糖、降压药物控制，一旦出现大量蛋白尿，血白蛋白也会降低，病人肿的比较厉害。

放射这骨髓炎一旦发生以后，病人比较痛苦，一般口腔里会有溃疡，骨头会暴露，有异味、很臭，有的病人非常疼痛，这个疼痛常常是难以用语言来形容。一旦组织破溃化脓以后，又会长期流脓，遇到这种情况病人的求治欲望很强。治疗通常主要根据所受波及的骨头范围来决定，如果很局限就采用局部刮治，保留正常骨头，进行严密的缝合伤口，同时辅助治疗，比如理疗、高压氧舱，也有利于下颌骨的愈合。但是如果骨头已经破坏的比较多、范围比较大，这个时候常常需要把整个骨段要去除，一直去到断面出血、有血运为止。这种治疗以后所形成的缺损就需要进行比较复杂的外科手术进行修复重建。

化脓性骨髓炎的治疗，首先应该明确诊断，有没有死骨，处于怎样的状态，如果化脓性骨髓炎是中央性骨髓炎并且形成死骨，这种治疗就必须要采用手术治疗去除死骨，进行骨髓炎的刮治。如果是边缘性骨髓炎，也就是下颌骨皮质发生增生性的慢性炎症，这个也需要进行手术治疗，把炎性增生骨刮治，所以称为下颌骨骨髓炎刮治术。对于没有出现明显死骨而且抵抗力比较强，炎性骨膜、骨增生又比较小的病人，也可以试图采用保守治疗，因为下颌骨骨髓炎多数情况下颌骨周围的肌肉、软组织肿胀，这个时候可以采用理疗的方法进行非手术的治疗，但是理疗的时候同时要采用药物性抗感染。

放射性骨髓炎是一种医源性的疾病，主要是发生于肿瘤病人在接受大剂量根治性的放疗之后所引起。放射线在杀死肿瘤的时候，实际上对正常的组织也有显著的破坏，最直接的损伤就是血管，所以接受过放疗的颌骨血运比较差，因此愈合代谢，改建的能力都会下降，就很脆弱，所以一旦受伤或者由于其他原因发生感染，就很难愈合，因此就可以继发放射性骨髓炎。常常会发生在颌骨是因为颌骨是一个相对容易受到微小创伤的解剖区域，所以一旦受到微小创伤，愈合能力又差，容易继发感染，容易引起放射性的骨髓炎。

放射性骨髓炎的诱发因素主要包括: 1、放射剂量，一般放射的剂量越大，颌骨受到的破坏，血运破坏影响也就越大； 2、因为颌骨一旦是接受放射，自行血运受到破坏，自行的修复和愈合能力都很差，一旦拔牙以后，创面也很难愈合，长期不愈而对感染抵抗能力的下降就可以继发骨髓炎，由局部向全部逐渐就发生骨髓炎。如果得不到有效治疗会继续蔓延。 所以诱发因素与放射的剂量，拔牙或者是口腔内微小创伤有关。