一氧化碳中毒

碳氧血红蛋白是诊断一氧化碳中毒的重要指标，根据碳氧血红蛋白的含量，可以进行中毒严重程度的分级，具体分析如下：1、轻度中毒：碳氧血红蛋白的含量通常在10%-30%，患者仅表现为头晕、头疼、心悸、恶心、呕吐等；2、中度中毒：碳氧血红蛋白含量可以达到30%-40%，这时患者颜面部皮肤或口唇颜色，会呈现经典的樱桃红色；3、重毒中毒：如果碳氧血红蛋白含量超过40%，定义为重毒中毒。此时患者除出现典型的樱桃红色面色外，还会出现神志改变、昏迷、呼吸减弱、心跳减弱等症状，从而导致临床死亡。根据碳氧血红蛋白的含量，可以对一氧化碳中毒进行轻、中、重度分级。抢救一氧化碳中毒患者，需将患者转移至通风处，打开门窗通风，同时给予患者高流量吸氧，最好能在中毒4个小时内开始高压氧治疗，可以促进一氧化碳和血红蛋白分离，从而促进一氧化碳排出体外，使血红蛋白重新获得携带氧气的能力。强调要在4个小时内开始高压氧治疗，轻度中毒患者需要做5-7次的高压氧治疗，重毒中毒患者可能要做20-30次高压氧治疗。

生炉子防止煤气中毒的主要方法如下：1、保持空气流通：需要在室内窗户或其他地方给予排气，可能需要做排气扇装置，同时减少煤气蓄积，即一氧化碳蓄积。重点是将产生的一氧化碳，通过烟管排出室外，避免一氧化碳中毒；2、安装报警装置：可以在室内安装煤气浓度的监测报警设备，当室内煤气达到一定程度时，会报警提示煤气浓度超标，防止煤气中毒。总之，冬天在生炉子要注意适当通风，而不能完全密闭，烟囱要保持通畅，同时安装报警装置，有利于防止生炉子时产生煤气中毒。

一氧化碳中毒并无特定的血液制品进行输注，临床以早期发现、早期氧疗为主要治疗，必要时需予以高压氧治疗。目前的血液制品均为成分血，比如红细胞、血小板、血浆，此外根据不同原因导致的疾病，可能输注纤维蛋白原或者凝血酶原复合物。对于一氧化碳中毒而言，并无特定、有效的血液制品可供使用。如果一氧化碳中毒后需要输血液制品，可能是因为相关并发症所致，比如贫血、感染、弥散性血管内凝血等，也可能继发多脏器的功能损伤，比如合并肝功能损伤，导致凝血功能障碍，也会输注相应血液制品。因此一氧化碳中毒并无特效的血液制品，一旦出现并发症，需要根据具体情况进行补充。患者出现贫血后，可能需要输注红细胞，如果出现凝血功能障碍，可能需要输注血浆或其他血液制品。应遵循医生建议，切勿误认为输血可以改善所有疾病。此外输血可能造成一定副作用，比如感染，反复输血也可能会出现抗体或者诱发过敏反应。

一氧化碳中毒通常是在钢铁、化工、煤气、煤炭、交通等生活过程中，吸入高浓度的一氧化碳引起的急性中毒。生活中急性一氧化碳中毒诊断亦可参考相关的标准，不管是气体中毒还是液体中毒，都有对应的标准。一氧化碳是一种无色、无臭味、无刺激性的气体，由于含碳的物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活中最常见的窒息性气体。 中毒机理是一氧化碳与血红蛋白结合，比氧与血红蛋白的亲和力是高200-300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织的窒息，对全身的组织细胞均有毒性作用，对于大脑的皮层影响力最为严重。所以急性一氧化碳中毒吸入较高浓度的一氧化碳后引起的急性缺血缺氧性脑病，少数患者可有迟发性的精神症状，部分患者亦会出现其它脏器的缺氧性改变。临床表现主要是为缺氧，其严重程度与一氧化碳的饱和程度成比例关系。

临床有一种特殊情况，就是一氧化碳中毒迟发性脑病，是指急性一氧化碳中毒症状基本消失，或者基本恢复一段时间后，经过2-60天假愈期，再次出现精神行为异常表现的疾病，它是一氧化碳中毒特发性表现，发生率10%左右，目前认为跟神经脱髓鞘改变有关。临床上预防出现迟发性脑病，主要建议病人在治疗过程中，除要及时进行高压氧治疗外，还要进行足疗程、足量治疗，不能做1-2次就不再做。为避免出现这种状况，尽量要有一个疗程，比如轻度中毒，建议病人还是要做5-10次；中度一氧化碳中毒，建议病人做20-30次；如果重度或者危重病人，可能要坚持做50次、60次，甚至半年时间，减少后遗症。

高压氧治疗对脑损伤的治疗意义要根据不同的疾病种类来定，高压氧对于部分脑损伤患者是一线治疗，对部分疾病是辅助治疗。将高压氧作为一线治疗的疾病包括一氧化碳中毒，一氧化碳中毒以后吸入过量一氧化碳会和血红蛋白结合在一起，血红蛋白不能够有效地携带氧气供给身体的需求。这种情况下，高压氧能够和有毒的一氧化碳分子竞争血红蛋白，使其更多的结合血红蛋白来运输氧气。 高压氧治疗对于一氧化碳中毒、减压病以及空气栓塞推荐作为一线治疗，减压病是潜水员深潜之后突然回到海平面之上，由于气压突然变化而导致的空气栓塞。对于其它疾病，比如急性创伤等，高压氧可以作为辅助治疗，主要是利用高压氧使血管痉挛以减轻水肿及再灌注损伤。

讲解医师：罗文才  （副主任医师）
就职单位：哈尔滨医科大学附属第一医院急诊急救中心
临床上急性一氧化碳中毒的发病机制，主要是由于一氧化碳能和人血液中的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白。一氧化碳和血红蛋白结合的能力是氧气与血红蛋白结合能力的240倍。所以它能够阻止氧气与血红蛋白的结合，从而导致机体重要的组织器官出现缺氧。特别是大脑，其需氧量是人体最大的器官，乏氧之后会造成中枢神经系统的一些相关症状。其次是心脏、肝脏、肾脏等重要的血供器官。\n临床上对于一氧化碳中毒，首先的救治是要患者脱离中毒环境。一般来讲，碳氧血红蛋白在脱离中毒环境之后可以自行解离，半排期一般在40分钟左右。如果给予患者高流量给氧或者是高压氧治疗，能够大大缩短半排期，促进氧气与血红蛋白的结合，改善患者的乏氧状态。大多数患者如果经过积极救治，都能够取得不错的效果。但是对于一些危重的患者，中毒时间特别长，可能会留下迟发性脑病。

一氧化碳存在于多种环境中，如家庭中使用的燃气、热水器、洗澡等密闭的环境中均可存在。血红蛋白的主要功能为输送氧气，供给机体利用。当过多的一氧化碳进入体内，会与血红蛋白结合，阻止血红蛋白输送氧气，导致身体极度缺氧。一氧化碳中毒患者多表现为皮肤、黏膜红润。中毒后应打开门窗通风，让患者脱离一氧化碳中毒环境，并及时送医进行高压氧治疗。

动脉血氧分压正常值为90mmHg以上，特殊情况下，比如婴儿或者特殊人群，最底线不能低于80mmHg。通常低于80mmHg认为血氧分压过低，常存在肺部问题，比如肺炎、肺栓塞、呼吸道梗阻、慢性阻塞性肺疾病，或者环境当中氧分压过低，比如高原环境造成。 心脏目的是把血液分布到全身，当心功能下降之后，血液不能直接到达人体组织，可以造成人体氧分压下降。此外，还有药物中毒，比如一氧化碳中毒，以及很多酒精中毒或安眠药中毒等，也可以造成血氧氧分压下降。

孕妇在妊娠期间由于各种原因都会造成缺氧，具体如下： 1、孕妇有肺脏疾病，肺的气道受阻，或者肺泡有一些病变，都可能出现缺氧。比如肺炎、支气管哮喘，可能造成气道的阻塞，或者肺部的气体交换受阻，孕妇也会有缺氧情况； 2、心脏病，也会造成孕妇缺氧； 3、出血、感染或者心源性休克都会造成血液灌注量、循环量减少，也会造成孕妇缺氧； 4、煤气中毒、一氧化碳中毒等也会出现这样的问题。 如果孕妇缺氧，会间接影响胎儿宫内的氧交换，也会造成孩子缺氧，缺氧以后会造成胎儿宫内发育不佳。如果是急性缺氧，宫内缺氧以后有可能会造成孩子死亡、早产等。如果孕妇有缺氧的情况，要及时去医院去就诊，及时去处理。