周恒

  • 房颤出血的评分(视频)

    房颤出血的评分
    房颤患者进行出血风险的评估,主要是HAS-BLED评分系统。HAS-BLED是由特殊情况的英文首字母缩写组成的评分标准,具体如下:1、H:代表高血压,如果存在高血压需加1分;2、A:是指存在异常的肝肾功能,如果有肝功能的异常加1分,肾功能的异常也需加1分;3、S:是指STROKE,即中风,如果有中风史的患者,需加1分;4、B:代表出血,如果有出血史,或者存在出血高危因素的患者,需加1分;5、L:代表INR值易波动,INR是凝血酶原时间的国际标准化比值,是监测抗凝药物华法林很重要的指标。如果INR波动很大,不容易达到正常范围,也需要加1分;6、E:代表老龄,如果年龄≥65岁,需加1分;7、D:是指DRUG,即用对华法林有影响的特殊药物,或长期喝酒也需各加1分。房颤患者的血栓形成风险比较高,所以大部分房颤患者,需服用抗凝药物进行抗凝,但抗凝药物会有出血风险,需要进行出血的评估。通过上述HAS-BLED评分系统,共有9分,若≥3分,提示患者出血的风险较高。但出血风险高不代表不抗凝,需非常关注患者出血的情况,尽可能使用新型口服抗凝药,或者密切监测患者的INR,达到抗栓和出血的平衡,尽可能改善患者的预后。
    2023-07-31
  • 测量心衰的指标是什么(视频)

    测量心衰的指标是什么
    测量心力衰竭的指标,常见分为以下几种:1、病史:通常心力衰竭的患者有心血管疾病病史,如缺血性心肌病、扩张型的心肌病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病或先天性心脏病,为引起心力衰竭的常见病因;2、症状:需判断患者的症状是否为心力衰竭症状,如有无呼吸困难、下肢水肿等。需对患者进行体格检查,可听诊患者心脏,是否存在特殊的病理性杂音,肺部有无肺淤血导致的湿啰音,有无由于体循环淤血导致的下肢水肿、颈动脉充盈、怒张等;3、辅助检查:如脑钠肽,尤其是N末端脑钠肽前体的检查,即NT-proBNP的检查,NT-proBNP检查是判断是否存在心力衰竭较重要的指标。此外心电图、胸片等检查,对心衰的诊断也有一定的指导意义,超声心动图为目前评估心脏结构和功能是否存在异常的重要检查。若心脏彩超显示射血分数下降,提示患者存在收缩功能异常。即使患者的射血分数在正常范围内,若存在舒张功能异常,存在心衰症状,也需考虑存在射血分数保留的心力衰竭。
    2023-07-31
  • 心肌炎的诊断依据(视频)

    心肌炎的诊断依据
    心肌炎是指心肌组织被炎症浸润,常见为病毒性心肌炎。诊断依据主要包括以下几种:一、感染病史:病毒性心肌炎的患者在发病前的1-3周,可出现感冒病史,症状为发热、流涕、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染。二、症状表现:症状较轻的患者,表现为轻微心悸、胸闷、胸痛等,症状较重的患者,可能出现心力衰竭、恶性的心律失常、心源性休克,甚至猝死等。三、辅助检查:1、实验室检查:实验室检查心肌损伤标志物,包括肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等,如果指标升高,提示存在心肌损伤,对于心肌炎的诊断,具有较高价值;2、心电图:心电图检查时,观察ST段的改变或者T波的异常,可能出现早搏等各种心律失常;3、心脏彩超:提示出现心功能下降及室壁运动减弱;4、活检:心内膜活检是最准确的检查,但是是一个有创性、侵入性的检查,临床上并不常规开展;5、其它检查:如血液检测检查病原体抗体,以及咽拭子检查等。
    2023-07-31
  • 扩张型心肌病的临床路径(视频)

    扩张型心肌病的临床路径
    如果怀疑为扩张型心肌病,需要进行临床路径包括规范诊断、疾病排除、药物治疗,具体如下:1、规范诊断:诊断主要通过超声心动图、心电图、胸片、胸部CT、NT-proBNP等,判断患者心脏结构、功能;2、疾病排除:如果心脏彩超发现患者左心室扩大、心功能下降,可以考虑为扩张型心肌病。但扩张型心肌病是排他性诊断,还需进行鉴别诊断。如通过冠状动脉造影检查,排除缺血性心肌病,根据患者病史排除酒精性心肌病等。同时还要询问患者是否有家族史,因为扩张型疾病有一定遗传倾向;3、药物治疗:沙库巴曲缬沙坦钠片,可以改善心脏重构,控制心功能下降。β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、利尿剂等,均在扩张型心肌病治疗中,发挥重要作用。
    2023-07-31
  • 缺血性心肌病能治好吗(视频)

    缺血性心肌病能治好吗
    缺血性心肌病一般不能达到完全性根治,但可通过治疗手段达到临床治愈。临床治愈即患者可正常生活,但疾病未达到完全根治,需长期服药控制。血管狭窄较严重可通过支架或球囊扩张等开通血管,也可口服抗血栓、调脂等改善心功能药物,通过规范治疗,部分患者可达临床治愈标准。缺血性心肌病为心脏供血血管,即冠状动脉导致心肌缺少血液供应,长期发展后出现心肌病变、心功能下降,导致缺血性心肌病。针对缺血性疾病,应寻找狭窄较重血管,通过支架、球囊或搭桥改善心脏供血,针对病因进行治疗。药物治疗包括抗血栓、调脂控制动脉粥样硬化发展、改善心功能,包括沙库巴曲缬沙坦、β受体阻滞剂如琥珀酸美托洛尔、醛固酮受体拮抗剂如螺内酯等,可改善心脏重构、功能。通过标准治疗后,多数患者可达临床治愈标准。
    2023-07-31
  • 主动脉瓣狭窄分度标准(视频)

    主动脉瓣狭窄分度标准
    主动脉瓣狭窄主要是根据狭窄瓣膜瓣口面积的变化程度或主动脉瓣跨瓣压差的变化程度进行分度或分级,具体如下: 1、瓣膜瓣口面积:正常主动脉瓣瓣口面积为3-4cm²,出现主动脉狭窄瓣口面积>1.5cm²,为主动脉瓣轻度狭窄。瓣口面积缩小至1.0-1.5cm²,为主动脉瓣中度狭窄。瓣口面积<1.0cm²,为主动脉瓣重度狭窄; 2、主动脉瓣跨瓣压差:主动脉瓣跨瓣压差<30mmHg,属于轻度狭窄。主动脉瓣跨瓣压差为30-50mmHg,属于中度狭窄。主动脉瓣跨瓣压差>50mmHg,属于重度狭窄。针对存在明显主动脉瓣狭窄患者,需及时就医诊治。医生根据临床症状、心脏结构和功能改变,评估手术指征,必要时予以瓣膜置换术治疗。
    2023-07-31
  • 二尖瓣狭窄最常见的原因是(视频)

    二尖瓣狭窄最常见的原因是
    二尖瓣狭窄最常见的原因为风湿性心脏病,导致二尖瓣结构异常而出现二尖瓣狭窄,风湿性心脏病为所有心脏瓣膜病变最常见的原因。风湿性心脏病通常有风湿热的既往史,即草绿色链球菌感染,感染后导致机体免疫组织对心脏瓣膜产生自身免疫性攻击,引起瓣膜的炎症反应。长此以往瓣膜结构和功能改变,二尖瓣发生粘连或瓣叶变形等可出现二尖瓣狭窄。二尖瓣全区结构改变可导致二尖瓣关闭不全,风湿性心脏病还可累及主动脉瓣、三尖瓣等。二尖瓣狭窄引起左心房压力升高,影响肺循环,导致肺动脉高压,进而影响右心系统,导致肺循环淤血、肺水肿、右心衰竭等。二尖瓣狭窄患者可通过手术进行二尖瓣置换,从而达到有效治疗。
    2023-07-31
  • 室性早搏二联律三联律严重吗(视频)

    室性早搏二联律三联律严重吗
    室性早搏二联律或三联律,均属于室性早搏数量较多的表述,通常存在一定风险,需要进行治疗。单纯早搏短期内并不会造成较大心血管事件风险,但长期、过多早搏可能会影响心脏功能,需要进行相关干预。正常心脏跳动是在窦房结支配之下进行规律跳动,窦房结以60-100次/分频率发放电信号,指挥心脏跳动,称为窦性心律。室性早搏是在心室中出现异位起搏点,也会发放让心脏跳动的电信号,从而对正常窦性心律造成干扰,在正常心跳后会出现一个提前的心脏跳动。如果正常窦性心跳,后面有一个室性早搏,再出现正常窦性心跳,再出现室性早搏,形成两两成对的组合,称为二联律。如果在两个正常心跳后出现一个早搏,则称为三联律。通常需要进行24小时动态心电图检查判断1天内室性早搏数量,决定是需应用药物治疗或通过微创射频消融手术进行治疗。
    2023-07-31
  • 室性早搏频发有危险吗(视频)

    室性早搏频发有危险吗
    若患者为单纯频发室性早搏,短期内风险相对较小,但如果合并有严重器质性心脏疾病,频发室性早搏可能具有一定风险。单纯频发室性早搏短期内可能会使患者出现心脏突然跳动的感觉,或跳动后出现心脏停跳感,表现为心慌、心悸等不适。而长期室性早搏可能会引起心动过速相关的心肌病,从而导致心功能下降。对于频发室性早搏,即使无器质性心脏疾病也需考虑通过药物或射频消融术进行根治。对于合并有器质性心脏疾病的频发室性早搏,如扩张型心肌病或心肌梗死后出现的频发室性早搏,提示患者心电活动不稳定,可能会出现其他室性心律失常,并带来一定风险。此时患者需应用β受体阻滞剂,如琥珀酸美托洛尔等药物进行相应控制。
    2023-07-31
  • 室上性心动过速的治疗方法有哪些(视频)

    室上性心动过速的治疗方法有哪些
    室上性心动过速的治疗方法包括以下几种:1、刺激迷走神经:在室上性心动过速发作的过程中,可以刺激迷走神经,可能会终止室上性心动过速发作,这时可以进行Valsalva(瓦萨瓦尔)动作,患者可以深吸气,屏住气门,用力做呼气动作,但是不将气真正呼出,可以兴奋迷走神经。还可以使用棉签或者手指刺激咽部,也可以兴奋迷走神经,可能中止室上性心动过速发作;2、药物治疗:还可以静脉注射药物,包括腺苷、普罗帕酮、胺碘酮等抗心律失常药物;3、经食管调搏:如果条件允许,还可以进行经食道的电生理调搏,通过鼻腔放入食道电极,给予更高频率的刺激,可以终止室上性心动过速的发作;4、射频消融术:患者还可以进行射频消融的手术治疗,属于微创介入手术,可以对室上性心动过速进行根治。室上性心动过速是由于心脏中多了一条异常的房室旁道,或者存在房室结双径路,导致心脏的电信号形成折返,出现类似电路短路的情况,会导致心肌反复激动,进而出现心动过速。
    2023-08-01