耿小勇

特发性心肌病是一组病因不明的原发心肌损害而导致的临床综合征，主要包括以下几型： 1、扩张型心肌病：患者主要表现为左心或右心扩大，心腔扩大基础上可并发心力衰竭，出现一系列心律失常，以室性心律失常如室性早搏、室性心动过速等为主要表现。并可并发心室附壁血栓形成，出现血栓栓塞性并发症； 2、肥厚型心肌病：患者心脏以室间隔不均匀增厚为主，也可出现心尖部室壁增厚，并可出现流出道梗阻，称为肥厚梗阻性心肌病。患者如不伴梗阻，症状较轻且进展较为缓慢，后期可出现心力衰竭、心律失常以及附壁血栓形成。对于肥厚伴梗阻型心肌病，患者可能出现流出道梗阻、心排量下降等一系列相关表现，如心绞痛、心力衰竭、恶性心律失常甚至猝死； 3、限制型心肌病：是指心内膜下心肌纤维化，限制心室舒张、收缩，患者可出现明显肺淤血导致的呼吸困难，以及体循环淤血导致的各种体征，晚期亦可并发相关心律失常及血栓栓塞性并发症。 对于上述特发性心肌病，均需早期诊断、早期治疗。针对恶性心律失常及血栓栓塞性并发症，可积极进行抗心律失常及抗凝治疗，以改善患者临床结局。

特发性心肌病指一组病因不明的原发心肌损害导致的临床综合征，一经诊断应积极针对并发症治疗，改善患者预后。特发性心肌病常见的类型，主要表现为以下三种：1、扩张型心肌病：表现为左心和(或)右心扩大，心力衰竭可并发心律失常及血栓栓塞性并发症。早期以左心扩大为主，晚期可并发右心扩大而出现全心扩大、全心衰竭，室壁运动普遍减弱，以泵衰竭为主要表现；2、 肥厚型心肌病：表现出室间隔及心尖部室壁不均匀增厚，可伴流出道梗阻。此类患者早期主要表现为舒张功能减退，晚期失代偿，可能出现收缩性心功能不全、收缩性心力衰竭，并可由于流出道梗阻，而出现明显靶器官供血不足，可出现心绞痛以及相关心肌缺血，导致心律失常，甚至导致猝死；3、限制型心肌病：表现为心内膜下纤维组织增生、纤维化，引发心室舒张功能受限，可表现出心力衰竭，亦可并发相关心律失常及血栓栓塞性并发症。

原发性心肌病主要包括几种病态分型，具体分型如下：1、扩张型心肌病：较为常见，表现为左心室和右心室扩大、心力衰竭。可并发一系列室性心律失常，并可引发心室附壁血栓形成、血栓栓塞性并发症；2、肥厚型心肌病：特征为室间隔，或心尖部不均匀室壁增厚，可伴左室流出道狭窄，表现为心律衰竭、心律失常，以及心室附壁血栓形成、血栓栓塞性并发症。并可因流出道梗阻，而出现心绞痛，甚至心肌梗死、猝死等不良结局；3、限制型心肌病：特征性表现为心内膜、心肌细胞纤维化，纤维组织增生，心肌细胞为瘢痕组织取代。引发心室舒张受限、心排量下降，表现为心力衰竭、心室附壁血栓形成，可并发一系列心律失常；4、致心律失常性右室心肌病：特征性表现为右室心肌组织，被脂肪组织进行性取代，可出现心腔扩大、心力衰竭，可并发心室附壁血栓形成，导致肺栓塞等严重血栓栓塞性并发症。

缺血性心肌病是指因弥漫性严重冠状动脉狭窄造成广泛心肌缺血，从而出现心脏扩大、心力衰竭等相关表现的综合征，诊断标准具体如下： 1、患者具备高血压、高血糖、高血脂、腹型肥胖等相关危险因素，具有明确的冠心病、心绞痛病史； 2、患者可出现明显呼吸困难、颈静脉怒张、双下肢水肿等心力衰竭症状、体征； 3、心脏彩超或胸片、X线可检测出心脏变大、心功能减退、弥漫性室壁运动异常，冠状动脉造影显示严重的单支或多支冠状动脉狭窄病变； 4、除外酒精性心肌病、糖尿病心肌病、瓣膜性心脏病等相关鉴别诊断。 对于缺血性心肌病，治疗应包括高血压、高血糖、高血脂等相关危险因素的控制，应用阿司匹林、他汀等药物改善动脉硬化进程。并积极行冠状动脉造影，必要时行冠状动脉支架置入或者冠状动脉搭桥，以恢复心肌血供，改善病程及预后。

肥胖患者在减肥过程中可能出现各种不适，其中包括低血压，应根据低血压产生的原因及时处理，具体如下：1、部分患者出现低血压，是因为在减肥过程中过多限制液体的摄入，造成有效循环血量不足，此时只需适当补充水分、恢复有效循环血量，即可纠正减肥中出现的低血压；2、如果是因为减肥过程中，过多限制食物摄入而引发低血糖，低血糖同样也可以导致低血压。这种情况应适当补充食物，补充糖分摄入，纠正低血糖后即可纠正低血压；3、还有部分肥胖患者减肥持续时间过长，过多限制食物及各种营养成分的摄入，导致电解质酸碱失衡。在电解质紊乱、酸碱失衡、微循环障碍等条件下，均可以出现低血压，甚至更为严重的会导致重要脏器功能受损。这种情况需要密切注意病情变化，同时进行生化检测，明确是否存在电解质紊乱、酸碱失衡，并及时补充电解质，以纠正电解质紊乱、恢复酸碱平衡，才能有效纠正减肥过程中出现的低血压。

心包炎是指因病毒、细菌感染及理化免疫损伤等造成的心包炎性反应，可伴渗出，形成一系列临床症候群。针对心包炎治疗方案如下：1、积极明确引发心包炎病因，包括病毒、细菌感染及理化免疫损伤等，明确病毒性心包炎、化脓性心包炎、结核型心包炎、尿毒症性心包炎等诊断，积极治疗原发病，可明显改善心包炎表现及预后；2、针对心包炎患者出现胸痛，可酌情对症处理，应用消炎痛或镇痛药杜冷丁等非甾体类抗炎药，可改善病人症状；3、针对心包炎、心包渗液引发低血压或心包填塞症状，应积极进行心包穿刺、引流、减压，避免出现心脏填塞导致患者猝死；4、对于慢性心包炎出现明显限制心室舒张、充盈的情况下，可行外科手术剥离心包，以改善血流动力学；5、针对心包炎产生的相关心律失常，可酌情应用抗心律失常药物，纠正快速性缓慢性心律失常，改善患者血流动力学和预后。

早搏为常见心律失常，包括房性早搏、交界性早搏、室性早搏，但并无窦性早搏。早搏时，心电图表现为提前出现的P波及QRS波群，交界性早搏可表现为＜0.12秒的QRS波群，室性早搏多表现为宽大畸形、提前出现的QRS波群，时限＞0.12秒。各种早搏均可见于正常人，若出现无明显症状、单发或数量较少的早搏，多为功能性改变，可因紧张、焦虑、情绪波动引起。多在无器质性心脏病基础上，频繁发作上述早搏，包括室性早搏，还有房性早搏等室上性早搏。若伴发明显相关症状，应进一步除外是否并发相关器质性心脏病，如心肌炎、心肌病、冠心病等。对于早搏的治疗，以病因治疗为主，若无明确病因，治疗以对症处理为主，可酌情应用β受体阻断剂如美托洛尔，Ic类抗心律失常药如普罗帕酮，Ⅲ类心律失常药如胺碘酮。可适当控制早搏数量，改善生活质量，一般无需终身用药、过度用药。

若患者出现心脏早搏二联律、三联律，属于常见心律失常，危害及严重程度取决于引发早搏二联律及三联律基础疾病，主要包括以下情况：一、继发性心律失常：1、器质性疾病：如心肌炎、心肌病、冠心病并发心脏早搏二联律、三联律者，提示病情严重，可能为不良预后征象。此时需积极进行原发疾病诊治，改善心肌缺血、心肌代谢，避免出现严重不良心血管事件如猝死等；2、其他病变：如患者无明确心脏基础疾病，应进一步排查电解质紊乱、酸碱失衡等相关疾病，此时需要积极纠正电解质紊乱、酸碱失衡等猝发因素，还需改善早搏二联律、三联律等情况。二、原发性心律失常：对于无上述情况原发心律失常出现心脏早搏二联律、三联律，多属于功能性损害且风险较低，通常不会引发不良事件。此时需根据患者症状酌情应用β受体阻断剂如美托洛尔，还可应用三类抗心律失常药如胺碘酮、普罗帕酮等，控制患者症状。

由于怀孕期心脏容量、负荷增重，焦虑、紧张、睡眠不好、情绪波动等诸多原因，孕妇可以引发早搏，或早搏数量较怀孕前增加。绝大多数情况下危害较小，无需过度关注，只需保证适当休息、情绪稳定、保证睡眠，即可明显改善或缓解早搏出现的相关症状。正常人也可以有少量早搏，只有极少数孕妇可能会并发早搏之外的其他心律失常，包括心动过速、心房扑动、心房颤动、室性心动过速，可能会引发严重的血流动力学异常，必要时可给予适当药物干预。绝大多数药物对胎儿不安全，建议用药时斟酌利弊，必要时给予对症药物处理。部分孕妇在围产期可能会并发围产期心肌病，出现在早搏外的其他征象，包括心脏增大、肺淤血、呼吸困难、颈椎脉动张、胸腔积液、腹腔积液、双下肢水肿等水钠潴留征象。此类患者需根据孕妇心肌病病情轻重，适当给予对症处理，必要时终止妊娠，应用药物改善孕妇预后。

高钾血症可以提高心肌细胞静息电位水平，缩短心肌细胞静息电位与阈电位的差值，从而提高心肌细胞兴奋性，引发一系列心律失常，包括室性心动过速、心室颤动，甚至导致患者猝死。钙剂应用于高钾血症的患者，可以增加患者心肌细胞的静息电位与阈电位的差值，拮抗高钾血症的心肌细胞兴奋作用。高钾血症患者除应用钙剂治疗外，还需采取一系列措施综合处理，才能有效消除高钾血症的影响。第一需停用保钾药物，如螺内酯、ACEI(血管紧张素转化酶抑制剂)、ARB(血管紧张素II受体阻滞剂)等药物。第二可以静脉输注葡萄糖加胰岛素，促进血清钾进入细胞内，而降低体内的血钾水平。第三还可以应用利尿剂，以及口服降钾树脂，必要时进行血液透析治疗，从而有效、快速地清除血液内的钾离子含量，降低血钾水平，避免高钾血症导致的严重副作用，尤其是恶性心律失常。同时还应积极寻找引发高钾血症的相关基础疾病，比如肾功能不全、肾功能衰竭。只有积极、有效的综合治疗，才能拮抗高钾血症引起的心肌损害，拮抗高钾中引发的恶性心律失常，改善患者病情及预后。