慢性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎的干细胞疗法，首先什么是干细胞疗法？干细胞是一种未分化，可以再生的，比如一粒种子，它可能会发芽，这个芽发出来可能是一种玫瑰花，也可能是个郁金香花，这就是它没有分化，这种情况下。这种病一般我们目前主要是用骨髓移植的病人，但是在慢性肾小球肾炎，一般原发的慢性肾小球肾炎的病人，我们不建议使用干细胞疗法。哪些病人可能会建议他去做干细胞疗法？比如他合并以血液系统损害为主、多发性骨髓瘤、淀粉样病变、其他一些淋巴瘤或其他病，需要做干细胞疗法。它的方法主要是将体内本身的一些异常的细胞通过化疗的方法将它杀死，而后移植自体的或者异体的干细胞，通过再生来调节我们的免疫功能。所以总而言之，干细胞疗法在慢性肾小球肾炎的病人当中，这种情况目前只是仅限于合并血液系统的疾病。

肾小球肾炎的预后如下： 1、急性肾小球肾炎属于自限性，尤其是急性链球菌感染后，通常治疗彻底就会痊愈； 2、慢性肾小球肾炎：病情通常会进入迁延进展阶段，有些患者因为病理类型不同，可导致慢性肾功能衰竭，这往往跟个体差异有关。所以治疗以预防和延缓肾功能进行性恶化、改善临床症状为主要目的。达到临床治愈阶段，对于慢性肾小球肾炎患者有一定难度。但是在临床门诊中，也有较多患者经过治疗以后蛋白尿转阴。慢性肾小球肾炎患者治疗恰当、到位，有些患者可以根治。

随着生活质量改善之后，生活水平一提高，人们越来越重视身体体检。好多尿检测异常，包括尿潜血和尿蛋白，尿潜血(+)有几个方面因素： 1、肾炎，尿潜血(+)可能是慢性肾小球肾炎导致，需要到医院肾脏病科专门检测尿红细胞形态，评估(+)尿潜血是肾源性还是非肾源性，即下泌尿系问题； 2、泌尿系感染，在女性比较常见，几乎100%女性一生当中都会得1-2次泌尿系感染，主要是细菌感染导致的。尿潜血会有(+)，可能会合并白细胞阳性，(+)或者(++)要结合其它尿常规检测和其它血检测，有没有发烧，有没有腰痛，盆腔内疼痛等； 3、在女性生理期过程中或者生理期前后3天都会存在尿潜血(+)问题。所以女性查尿常规，尤其是生育年龄女性查尿常规，一定要问患者是不是在生理期过程中。一般在生理期过后3天或者还没到生理期预测前3天结果比较准确； 4、生理性因素，包括剧烈运动、饮食结构，包括辛辣食物之后患者可能会出现尿潜血弱阳性，都需要进行排查，如果不是肾炎尿潜血则会消失； 5、但是有一类患者只是单纯尿潜血，可能病人体检时候已经发现有尿潜血，但是可能十年，二十年前已经有尿潜血，现在认为是肾炎早期，即隐匿性肾炎。一般只要定期随访就可以，不用太多关注。

大量饮水尿量增加导致尿比重偏低，这种情况下只要减少饮水量就可以，不需要做特别治疗。如果肾脏的浓缩功能造成尿比重下降，比如慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭或者尿崩症等导致，应该定期监测尿比重，查明病因，给予相应治疗。 如果尿比重偏低，建议患者到医疗机构做进一步检查，排除其它疾病，进行正确的诊断和治疗。

慢性肾小球肾炎最常见的诱发因素具体如下： 1、感染，包括细菌或者病毒感染，特别是上呼吸道感染，感冒、急性咽喉炎、急性扁桃体炎、支气管炎、肺炎都可以加重慢性肾小球肾炎的病情； 2、过度劳累、剧烈运动、熬夜会加重肾小球疾病症状，也可以导致病情反复； 3、出现应激状态，病人出现脱水、腹泻或者过敏性休克，外伤等应激因素也可以加重肾小球的损伤，造成肾小球疾病反复或者病情加重； 4、一些肾毒性药物，如果病人使用比如抗生素、氨基糖甙类抗生素、消炎镇痛药比如非甾体类抗炎药物，还有造影剂等，也会加重病情。

肾小球肾炎分为急性、慢性，容易合并高血压，是继发性高血压最常见原因，诊断方法如下： 1、肾小球肾炎：肾小球肾炎临床表现为水肿、蛋白尿、血尿、高血压；实验室检查可发现低白蛋白血症、贫血、尿蛋白；生化检查，如肾功能中肌酐、尿素氮，不同程度的升高，表现为肾功能不全； 2、高血压：如上述诊断成立，患者测量血压超过正常标准，无论收缩压＞140mmHg、舒张压＞90mmHg，即可诊断为合并继发性高血压。

急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的病因、预后、治疗方式均不同。急性肾小球肾炎多有咽部或者皮肤链球菌的前驱感染史，感染后7-20天会出现急性肾炎的表现。急性肾炎综合征可以表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压和一过性的急性肾损伤，患者多呈自限性的过程，多数患者在数周可以自愈，治疗以对症支持治疗为主。 慢性肾小球肾炎是以蛋白尿、血尿、高血压和水肿为基础临床表现的疾病，病情迁延而且进展缓慢，会有不同程度的肾功能损害，部分患者最终会发展到肾衰竭。绝大多数的慢性肾炎会由原发性的肾小球疾病发展而来，病因、发病机制、病理类型不尽相同，但是病因多以免疫炎症为主，起病缓慢隐匿，患者可以并没有特殊的症状，但会有乏力、疲倦、腹部疼痛、食欲缺乏、水肿等，一般并不严重，但要防止肾功能进行性的恶化，以改善或者缓解临床症状，防止心脑血管并发症为主要目的。

慢性肾脏病是各种原因引起的肾脏结构和功能异常，病程＞3个月，包括出现肾脏损伤标志物的改变，如出现蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管相关病变，以及组织学检查异常和影像学检查异常，或存在肾移植病史，同时伴或不伴有肾小球滤过率下降＞3个月，肾小球滤过率下降是指肾小球滤过率＜60mL/min。原因包括以下几点： 1、肾脏本身病变：即原发于肾脏的病变，如慢性肾小球肾炎和肾小管间质性肾炎、多囊肾、肾盂肾炎、遗传性肾病等。慢性肾小球肾炎占多数因素，因为无法找到其它原因，因此称为原发性； 2、继发性肾脏病变：如糖尿病、高血压、免疫性病变、糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾病、痛风性肾病、梗阻性肾病、骨髓瘤性肾病等，以上疾病均可引起肾脏进一步损害。

引起患者双肾萎缩的常见原因如下：1、慢性肾脏疾病：患者由于多种慢性肾脏疾病逐渐引起肾功能异常，最终引起肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化，患者可出现肾脏萎缩。慢性肾小球肾炎患者随病变进展，最终向慢性肾衰竭、尿毒症方向发展，当发生慢性肾衰竭时便可出现双肾萎缩。患者需在早期积极控制血压、减少蛋白尿，从而延缓肾脏病进展；2、高血压肾损害：随病变进展出现肾功能不全或肾衰竭时，患者也会发生双肾萎缩；3、其他疾病：双侧输尿管梗阻或肾脏积水较长时间未得到纠正，导致肾实质变薄和双肾萎缩，此时可借助外科手术或介入等方法解除梗阻。因此，当患者发现双肾萎缩时，需明确病因并进行针对性治疗。

IgA肾病是一种最常见的慢性肾小球肾炎，其临床表现和慢性肾小球肾炎的临床表现基本一致，早期起病隐匿，检查可见血尿、蛋白尿，血尿相对明显，部分患者可通过肉眼观察尿液颜色改变，称为肉眼血尿。患者在扁桃体发炎、感冒之后，突然出现肉眼血尿，经过一段时间可缓解，此为IgA肾病血尿的特点。IgA肾病血尿、蛋白尿与肾病综合征不同，不会出现大量蛋白尿，多数患者存在中量和少量的蛋白尿，可伴随轻度水肿，以及不同程度的高血压，为IgA肾病的主要表现。