刘军

过敏性休克是外界某些抗原物质进入已致敏的机体以后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群。过敏性休克的表现与程度，根据机体的反应性、抗原的进入量以及途径有很大差别。症状通常突然发生且较为剧烈，如果不及时处理，常可危及生命。过敏性休克分布于医院的各个科室，凡使用药物的患者均可能发生。由于病情发展极为迅速，故必须强调就地及时抢救。过敏性休克是机体发生过敏反应而产生的休克，常发病急，患者可出现荨麻疹、喘息和循环衰竭等危及生命的症状。药物、造影剂、食物、蜂叮咬等是疾病发生的主要病因。

过敏性休克用药提醒如下： 1、当患者发生高热或者感染时，应及时到医院就诊。在使用药物时，医生要详细了解过敏史、家族史和用药史，患者要积极的提供出来； 2、避免在饥饿状态下使用药物，在使用药物前应事先告诉患者，如果出现像皮肤瘙痒、胸闷、心悸等症状时，应及时告知医务人员，同时加强观察患者血压、呼吸等，及时发现患者出现的不适症状并及时处理； 3、过敏性休克的患者可根据医嘱静脉滴注10%葡萄糖溶液或平衡溶液扩充血容量，若患者血压仍未回升，可按照医嘱加入多巴胺或去甲肾上腺素静脉滴注，以维持血压。

作为过敏原引起的过敏性休克的抗原性物质包括： 1、胰岛素、加压素等； 2、酶类：如糜蛋白酶、青霉素酶等； 3、花粉浸液：如树、草； 4、食物方面：比如说蛋清、牛奶、鱼、虾、海鲜类、巧克力等； 5、抗血清方面：比如抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白； 6、职业性接触蛋白质：如橡胶产品等； 7、蜂类毒素； 8、多糖类如葡聚糖铁； 9、常用药物：包括抗生素像青霉素、头孢菌素、两性霉素B、硝基呋喃妥因等；局部麻醉药如普鲁卡因、利多卡因等；诊断性制剂如做X射线时的碘化造影剂、碘溴酚、碘溴酞等；职业性接触化学制剂如乙烯氧化物等。

过敏性休克发生时，应该注意，过敏性休克常突然发生，需要立即进行抗过敏治疗，并且进行对症处理。首先患者要平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。由于处于过敏性休克时，患者的过敏阈值较低，可能导致原本不过敏的药物转为过敏原，因此在过敏性休克的救治过程中，切忌药物使用量过多或药物滥用。部分药物过敏的患者需严格注意用药禁忌，能够口服药物者可尽量避免使用针剂，若患者已使用针剂，需在用药后进行1小时左右的观察，以保证患者在出现异常情况时，能够及时进行救治。

过敏性休克是指患者接触过敏原后，血压降至60mmHg以下，可出现荨麻疹、喘息和循环功能衰竭等危及生命的症状。一般情况下，过敏性休克发作迅速，可能会在短时间内导致患者死亡。患者发生过敏性休克后，需要迅速离开过敏原并及时进行救治。如果出现血压降低、眼结膜水肿以及喉头水肿等症状，需注射肾上腺素进行治疗。病情严重的患者可能需要进行气管插管或者气管切开。患者就诊时，务必告知医生自身过敏药物，避免使用过敏药物对患者造成更加严重的危害。

过敏性休克的高危人群应明确自身的过敏原，并且进行有效的预防。具体的措施有： 1、避免滥用药物：是预防药物过敏性休克的重要措施。严格掌握用药的原则； 2、仔细询问过敏史：用药前必须详细询问患者有无过敏史，对有过敏史的患者应提高警惕； 3、可以做皮肤过敏试验：按规定进行药物的皮肤过敏试验，对抗毒血清可进行脱敏治疗； 4、加强观察：对于有过敏史的患者用药后加强观察，以防意外发生。对于有可能引起过敏的药物，注射药物后应留观20-30分钟，以防发生意外。

肝回声密集不一定提示肝硬化。肝纤维化为肝硬化的前期，因此肝脏必须要经过肝回声增粗的阶段，该阶段可由多种原因导致，如乙肝、脂肪肝、脂质沉积、动静脉瘘或血管走行异常均可能导致肝脏质地改变。 另外，肝脏体积较大，其质地不均匀，因此肝脏的回声本身就不均匀，建议肝回声密集的患者结合其它的诊断方法进行诊断，包括CT、磁共振、穿刺、病理学化验等。一般情况下，活检需要3天左右的时间，此时患者能够明确疾病类型以及肝硬化的分期。

肝硬化本身不会传染人。引发肝硬化的原因主要如下： 1、乙肝：活动期的乙肝患者会传染给其他人，但患者只传染乙肝，不传染肝硬化，但乙肝病毒是通过体液、血液、母婴传播进入人体后也可能发展到肝硬化阶段； 2、脂肪肝、药物性中毒、胆汁淤积、代谢性疾病、营养不良以及不明原因造成的肝硬化不会传染。 综上，肝硬化的传染性需要与原发情况联系在一起，脂肪肝、酒精肝造成的肝硬化没有传染性。乙肝造成的肝硬化应定期复查肝功能以及乙肝病毒的复制，如果乙肝病毒复制不多则不一定会传染，如小三阳、大三阳患者的传染性不同。

乙肝导致肝硬化的时间取决于乙肝的严重程度以及患者是否经过正规的治疗，如果患者经过正规治疗且治疗有效，那么部分患者不会发展为肝硬化，而只是乙肝病毒携带者。中国为乙肝大国，平均每十个人中就有一个乙肝患者，同时乙肝可以通过体液、血液、母婴传播，因此乙肝患者基数非常大。建议肝炎患者做好定期体检，包括超声、病毒复制检查、肝功能检查等，观察肝脏是否向纤维化的方向发展，如果存在纤维化方向发展则需要通过口服药物进行逆转，如果发展为肝硬化则不能逆转。 综上，在早期应控制疾病源头，把肝炎病毒截断并逆转纤维化，以此延长肝硬化的过程。

肝硬化患者出现全血细胞减少的原因主要为脾功能亢进。脾脏的血须经过脾静脉、门静脉、肝脏、肝静脉、下腔静脉，最终回流入心脏，而肝硬化之后，肝脏体积缩小、压力升高，从而导致脾脏淤血、脾脏功能亢进。脾脏在人小时候为造血器官，同时还有免疫功能，但其最大的功能为降解衰老的细胞。脾脏增大后功能也会增强，当衰老的细胞被消化完，脾脏只能消化血库里储存的正常细胞，包括白细胞、红细胞、血小板。 白细胞降低会造成感染以及严重感染，血小板降低则会导致出血、血脂不牢，尤其是消化道出血，如果血脂不牢患者就会有生命危险，建议患者通过胃镜观察静脉曲张的程度，同时进行相应处理。此外，血小板减低也可以通过切脾进行缓解。