王晓丽

白带出现臭鸡蛋味，并非一定为宫颈癌。白带通常是由阴道黏膜、宫颈、子宫内膜、输卵管腺体等分泌而成，所以白带异常时应该从几个方面着手，正常白带应该是蛋清样稀薄，如果出现臭鸡蛋味，不一定是宫颈方面的问题，同样可以是阴道方面、宫颈方面、子宫内膜、输卵管的问题，如阴道炎、细菌性阴道病可以引起白带臭鸡蛋味。 宫颈癌表现通常是阴道白带异常，子宫内膜病变也可以引起白带异常，表现为有异味的白带。所以，出现这几种情况一定要从不同方面着手排除。而且宫颈癌早期通常是血性白带为主，臭鸡蛋味的白带通常比较少见，宫颈癌的多数女性同志表现为阴道出血、接触性出血等。

女性45-55岁闭经为正常现象，通常大部分人闭经前月经周期不规律，如月经周期延长，平时每月一次，可能快闭经时2-3月一次。 部分人群通常表现为异常出血，闭经前卵巢功能只有雌激素水平增生，没有孕激素、排卵、孕激素抵抗，会引起子宫内膜不规则脱落，表现为月经经期延长、不规则出血，所以女性闭经前周期延长或经期延长，为女性闭经的两个主要症状。其他如卵巢功能低下，会出现潮热、盗汗、易怒，此为围绝经期的内分泌表现。

单纯性甲状腺肿是甲状腺弥漫性肿大，不伴结节以及甲状腺功能异常，女性发病率是男性的3-5倍。单纯性甲状腺肿包括地方性甲状腺肿和散发性甲状腺肿两大类，一个地区中儿童单纯性甲状腺肿的患病率如果超过5%，称为地方性甲状腺肿，碘缺乏是引起地方性甲状腺肿的主要原因。碘缺乏时体内甲状腺激素合成不足，反馈性地引起垂体分泌过量的促甲状腺激素，从而会刺激甲状腺增生、肥大。目前我国普遍实行食盐加碘，地方性甲状腺肿已经非常少见。 散发性单纯性甲状腺肿与碘的关系不大，其主要与甲状腺对促甲状腺激素的敏感性增加，以及环境、药物因素有关。散发性甲状腺肿的发病原因比较复杂，遗传缺陷或基因突变可以引起甲状腺激素合成障碍，从而导致甲状腺肿的发生。环境因素主要是包括饮食和水中的碘化物，某些药物，如硫氰酸盐、高氯酸盐、锂盐等，可以通过抑制甲状腺激素合成，直接引起甲状腺肿大。另外，吸烟、饮酒、肥胖相关的胰岛素抵抗等也可以引起甲状腺肿的发生。 甲状腺肿患者本身一般不需要治疗，如果甲状腺肿大非常明显，有压迫症状，可以考虑进行手术治疗。碘缺乏者需要改善碘营养状态，食盐加碘是目前国际上公认的预防碘缺乏病的有效措施，我国普遍实行食盐加碘的政策，所以大部分地区都不存在碘缺乏的问题。

毒性弥漫性甲状腺肿又被称为Graves病，其临床表现主要是由于血液循环中甲状腺激素过多引起，其症状和体征严重程度与病程长短、激素升高程度和病人年龄等因素有关。患者的症状主要有易激动、烦躁失眠、心慌、乏力、怕热、多汗、体重下降、食欲亢进、大便次数增多或腹泻，女性可以出现月经减少，并可以伴发周期性瘫痪。 该病以亚洲青壮年男性多见，以近端肌肉进行性无力、萎缩为表现。毒性弥漫性甲状腺肿的患者有1%左右还可以发生重症肌无力，大多数病人有不同程度的甲状腺肿大，没有压痛表现。但也有少数病例的甲状腺并不肿大，特别是老年人，出现结节性甲状腺肿伴有甲亢可以触及结节性肿大的甲状腺。心血管系统的表现可以有心率加快、心脏扩大、心力衰竭、心律失常、心房颤动、脉压差增大等，少数病例可以有下肢胫前皮肤黏液性水肿。 大约有25%-50%的病人可以有不同程度的凸眼，称之为甲状腺相关性眼病，多见于男性，可以是双眼，也可以是单眼受累。单眼受累的病例占到10%-20%左右，甲亢与凸眼不一定同步，大约有43%的患者两者同时发生，有44%的甲亢先于凸眼发生。大约有55%的患者仅表现为凸眼，而甲状腺功能正常，称之为甲状腺功能正常型的凸眼，这类患者可能存在亚临床甲亢或甲状腺自身抗体阳性。

如果桥本甲状腺炎患者的甲状腺功能正常，一般不需要药物治疗。当患者发生亚临床或临床甲状腺功能减退时，则需要通过补充甲状腺激素治疗。近年来临床研究发现，补充硒制剂可以使甲状腺过氧化物酶抗体滴度下降，从而改善桥本甲状腺炎病人健康相关生活质量，但是硒试剂的安全剂量、治疗持续时间尚不确定。 桥本甲状腺炎是自身免疫性甲状腺疾病中最常见的类型，也是甲状腺功能减退症和甲状腺肿大最常见的原因。桥本甲状腺炎占甲状腺疾病的22.5%左右，在各年龄段都可以发病，婴幼儿期也可以出现，女性患者是男性患者的5-10倍，并且随着年龄的增长，发病率逐渐增加，发病高峰年龄是45-65岁。 桥本甲状腺炎在病理上表现为淋巴细胞浸润腺体后，甲状腺组织逐渐萎缩，当疾病进展到一定程度，会导致甲状腺功能减退。由于受损的甲状腺实质的范围不同，桥本甲状腺炎患者可以表现为甲状腺功能减退或亚临床甲状腺功能减退，其中亚临床甲减占多数。在发生甲减以前，患者可以没有任何症状，发生甲减以后可以表现为便秘、易疲劳、皮肤干燥、畏寒、体重增加、记忆力减退、水肿等。目前桥本甲状腺炎的发病机制尚未十分明确，遗传因素和免疫因素在桥本甲状腺炎的发病中都起到重要作用，此外还与碘、硒的摄入水平、性别等因素有关。

喝啤酒会导致尿酸升高，其原因有以下三个： 1、啤酒中含有大量的嘌呤成分，经常喝啤酒，人体中的嘌呤成分就会明显的增高，最终会转化为尿酸； 2、酒精能够加速体内嘌呤合成的速度，使其产量增加； 3、酒精可以造成人体内乳酸的产生增加，而乳酸会抑制肾脏排泄尿酸的功能。 尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，高尿酸血症是指人体嘌呤代谢异常、尿酸生成增多或排泄减少，使尿酸水平升高的疾病。高尿酸血症是发生痛风的主要危险因素，人体内的尿酸80%来自自身核苷酸代谢，20%来自外源性的摄入。 研究显示，习惯性地饮用啤酒能够促进高尿酸血症的发生、发展，并且呈剂量依赖性。随着每日饮酒量的增多，发生高尿酸血症的机会也会大大增加。因此，治疗高尿酸血症中非常重要的一条就是要限酒，特别是限制啤酒的饮用。但是饮酒并不是高尿酸血症的绝对禁忌，饮用红酒对尿酸的影响相对不大。已经患有高尿酸血症和痛风的患者可以少量的饮酒，一般男性不超过每日两个酒精单位，女性不超过每日一个酒精单位，一个酒精单位大约相当于12度的红酒145ml。

临床上将高尿酸血症可以分为原发性和继发性两大类，原发性高尿酸血症大多是由先天嘌呤代谢异常所致，通常与肥胖、高血糖、高血脂、高血压、动脉硬化和冠心病等疾病聚集性发生；继发性高尿酸血症是由于疾病、药物、膳食或毒素引起的尿酸盐生成过量，或者肾脏排泄减少所致。部分病人可以发展为痛风，可以表现为急性痛风性关节炎、痛风性肾病和痛风石。而老年人尿酸排泄的功能下降，再加上缺乏运动、饮酒，长期使用影响尿酸排泄的药物等因素，容易出现高尿酸血症。 血液中的尿酸大约有2/3通过肾脏排泄，其余1/3通过肠道、胆道等肾外途径排泄。大部分持续性的高尿酸血症病人都存在肾脏处理尿酸的缺陷，而表现为尿酸排泄减少。药物如利尿剂，像双氢克尿噻、阿司匹林会抑制尿酸的排泄，加重高尿酸血症的症状。 高尿酸血症是一种常见代谢性疾病，由尿酸盐生成过量，或肾脏尿酸排泄减少，或两者同时存在而引起。估计我国沿海和经济发达地区，高尿酸血症患病率可以达到20%以上，已经达到或接近欧美发达国家的水平。高尿酸血症和痛风总体呈现出年轻化、高发生率，男性高于女性，沿海高于内陆地区的流行趋势。在日常饮食情况下，非同日两次空腹，男性血尿酸水平＞420μmol/L，女性＞360μmol/L，可以诊断为高尿酸血症。

当发现血尿酸稍微偏高时需要引起重视，患者要建立健康的饮食习惯和良好的生活方式，限制高嘌呤、动物性食物摄入，保持理想体重。若血尿酸＞420μmol/L，有痛风发作，患者需要开始药物治疗。如果血尿酸＜480μmol/L，但是患者没有痛风发作，不需要药物治疗，定期监测随诊即可。如果血尿酸＞480μmol/L，同时合并糖尿病、高血压、心脏病、肾功能不全等，患者需要进行药物降尿酸治疗。如果血尿酸＞540μmol/L，即使患者不合并任何其它的疾病，也要考虑药物治疗。 饮食上患者应该避免的食物包括动物内脏、贝类、牡蛎和龙虾等带壳的海产品，以及浓的肉汤、肉汁等。需要限制的食物包括高嘌呤含量的动物性食品，如牛肉、羊肉、猪肉、鱼类以及含糖饮料。对于饮酒，患者需要禁饮黄酒、啤酒和白酒，红酒相对而言对尿酸的影响不大，可以少量饮用，但是每天摄入不超过一个酒精单位，大约相当于150ml的12度红酒。 建议患者选用的食物包括脱脂或低脂的乳类，每天可以饮用300ml，鸡蛋每日一个，并且要有充足新鲜蔬菜的摄入，每天摄入的蔬菜量要达到500克甚至更多。此外，还鼓励患者摄入含糖量比较低的谷类食物，如糙米、荞麦、燕麦等，以及充足水分，包括茶水和咖啡，每天至少要饮水2000ml以上。 超重或肥胖的患者要缓慢减重，达到并且维持理想体重。患者应养成良好的进餐习惯，一日三餐定时、定量，避免暴饮暴食或一餐进食大量的肉类；烹调海产品、肉类以及高嘌呤的食物时需要弃汤，从而可以减少患者食物中嘌呤的含量。

尿酸升高会对健康造成一系列危害，当血尿酸升高＞480μmol/L时，血液中的尿酸已经处于饱和状态，此时容易形成尿酸盐结晶。尿酸盐沉积在关节会导致痛风性关节炎，痛风性关节炎如果反复发作，严重会影响患者生活质量。出现高尿酸血症时，尿酸盐可以直接沉积在肾脏，引起急性或慢性尿酸炎性肾病和尿酸性肾结石，严重的可以导致终末期肾病，即尿毒症。此外，高尿酸血症还与高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中等疾病的发生密切相关。 高尿酸血症可以导致高血压，长期的高尿酸血症会导致血管内皮功能障碍，激活肾素-血管紧张素系统，诱导血管平滑肌细胞的增殖而导致高血压。血清尿酸水平升高对胰岛素抵抗以及糖尿病的发病也有影响，尿酸会通过影响肾小管来影响胰岛素的代谢信号，降低机体对胰岛素的敏感性。研究发现，尿酸水平大于正常值范围，每升高60μmol/L，糖尿病发生风险会增加一倍。 高尿酸血症与冠心病的发生也密切相关，高尿酸血症可以直接损伤血管内皮，同时使得血小板功能失调，容易出现黏附、聚集现象，导致冠心病。尿酸超过正常范围，并且每增加60μmol/L，冠心病的发生风险会增加1.5倍。所以尿酸升高对健康非常不利，需要避免尿酸升高。

高尿酸血症性肾病分为急性和慢性两大类，对于急性高尿酸血症肾病主要以预防为主，如在肿瘤放化疗之前，可以预防性地应用降尿酸的药物。发生高尿酸血症时，可采用水化治疗和碱化尿液以及尿酸氧化酶抑制剂以降低血尿酸，严重者可以采用血液透析，以尽快清除体内的尿酸。急性高尿酸血症肾病常见于肿瘤放化疗后，也可以见于剧烈运动、横纹肌溶解、造影剂肾病等，患者表现为急剧的少尿、腰痛、高尿酸血症、血肌酐升高、高血钾、代谢性酸中毒等。 慢性高尿酸血症肾病病人通常存在长期的高尿酸血症，常反复发作痛风，主要采取综合治疗措施，包括控制饮食嘌呤的摄入，应用抑制尿酸生成的药物，包括别嘌醇和非布司他。患者可以选用促进尿酸排泄的药物，如苯溴马隆，但应该注意苯溴马隆主要应用于尿酸排泄减少的患者。此外，患者还可以使用促进尿酸分解的药物，如尿酸氧化酶。 高尿酸血症会引起肾损害，高尿酸肾病的发病机制是尿酸转化为尿酸盐结晶，大量沉积在肾小管和肾间质中，造成肾脏实质损害，如炎性反应和纤维化形成。同时高尿酸血症形成的尿酸结石，对肾脏的直接损害就是梗阻以及梗阻诱发的一系列感染、出血、积水、恶性病变等并发症。急性高尿酸血症肾病患者以预防为主，发生急性高尿酸血症性肾病后及时治疗，预后比较好。慢性高尿酸血症肾病与高血压、心血管疾病密切相关，如果不及时防治，可能会导致终末期肾病，即尿毒症。