徐慧

特发性肺纤维化可根据症状、体征、辅助检查及病理化验进行诊断，其中胸部高分辨CT为必要诊断手段，表现为网格影和蜂窝肺。此病多发于中年及以上男性，前期症状不典型，主要表现为咳嗽、干咳及活动后进行性呼吸困难。此外需排除其它原因引起的间质性肺疾病，如结缔组织疾病、药物引起肺损害及职业暴露，如矽肺。 目前随科技进步，胸部高分辨CT为诊断肺纤维化的必要诊断手段。影像学表现以网格影和蜂窝肺为主要特征。其中蜂窝肺是诊断普通型间质性肺炎的重要依据。病人临床较少见磨玻璃影，此类情况对肺损害较小，网格范围也略小。胸部高分辨率CT显示典型的普通型间质性肺炎分布特征部位是双下肺和外带分布，病理组织检查可明确为肺间质纤维化改变。

小儿佝偻病的症状总结起来主要有三个方面。第一个方面是精神神经症状，宝宝比较小的时候，一般半岁之内孩子会出现多汗、夜哭这些表现，另外由于出汗比较多，孩子老会出现摇头的情况，会出现枕秃情况；第二个方面是骨骼方面的表现，如果早期出现佝偻病表现但没有得到治疗，病情会进一步加重，出现骨骼方面的表现，这个时候会出现方颅、鞍形头这些头颅变化。还有会出现胸廓畸形，比如鸡胸、漏斗胸。等到孩子会走路的时候会出现O型腿、X型腿这些情况，这些都是骨骼方面的表现；第三个方面是其他方面的表现，它可表现为孩子抬头、坐、立、行走这些动作比同龄人发育比较晚。另外，会出现一些关节过度松弛或者过深的表现。佝偻病对大脑皮层发育也有影响，它会使条件反射建立的比较晚，甚至会引起贫血等情况。

肺门增大为影像学表现，外观或病人主诉不会以肺门增大描述，肺门增大多见影像学异常描述。肺门由肺动静脉、支气管动脉及静脉组织形成，为淋巴管、神经及支气管进入肺的位置。凡是构成肺门阴影的任何器官、组织病变，均可引起肺门阴影增大，常见原因如下： 1、 肺门下心脏疾病引起心脏增大； 2、 冠心病、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病、心瓣膜病、先天性心脏病等疾病进展严重时出现左心功能衰竭，导致肺门压力增大，表现为肺门增大，主要为心脏异常引起肺内血管回流障碍导致； 3、 肺门自身淋巴结肿大，中央型肺癌病人可出现肺门影增大； 4、 肺门淋巴结增大见于肺癌淋巴结转移、纵隔肿瘤或肺门淋巴结结核。 所以患者若体检或就诊时发现肺门增大，应进一步咨询呼吸科或心胸外科专科医生，了解肺门增大原因，针对病因进行治疗，让损害减至最低。

肺炎衣原体阳性多发于体质较弱病人，如儿童、老年人及体质较弱者。肺炎衣原体阳性多见于不典型肺炎，与普通肺炎不同，普通肺炎表现为咳嗽、咳痰或发热，但衣原体肺炎表现为干咳，痰不多，但全身症状较明显，比如体温升高、全身肌肉酸痛等。 若患者确定为衣原体肺炎，需针对肺炎衣原体感染给予抗生素治疗。衣原体没有细胞壁，青霉素及头孢等针对细胞壁的药物没有疗效，因此建议肺炎衣原体轻症病人不要自己在家服用头孢或青霉素，需到医院明确区分为哪类微生物感染进行治疗。临床可采用红霉素、多西环素、阿奇霉素或克拉霉素进行治疗，肺炎衣原体治疗疗程偏长，复杂者需14-21天。还可用氟喹诺酮类、左氧氟，氟喹诺酮类药物进行治疗，但患者需在18周岁以上。此外衣原体肺炎症状较明显，可进行对症治疗，如咳痰服用化痰药，发热时服用退热药，若存在其他不适症状，需进行对症处理。

部分肺炎患者白天病人咳嗽明显，部分夜间咳嗽明显，其具有夜间生物功能特殊性。白天多数时间取坐位或站位，晚上睡觉需躺下，痰液引流至气道内诱发阵发性咳嗽，准确描述为睡觉躺下或睡醒晨起时，出现阵发性咳嗽伴咳痰。 但咳嗽咳痰对患者恢复有利，因每次咳嗽均有痰液咳出，促进肺炎修复，所以病人痰液咳清后，人反而神清气爽。夜间咳嗽另一原因是夜间睡觉时，人迷走神经处于兴奋状态，气管平滑肌收缩较为敏感，因此气道稍有痰液即可引起咳嗽。 病人平时需多加化痰药物，同时多喝水让痰液更容易咳出，避免粘在气道。夜间睡眠时适当应用气道舒张药，可雾化吸入。此外睡前可采取头低脚高位，使痰液引流彻底，夜间痰液少，待痰液咳清后可使患者夜间安睡。

右肺少许纤维灶不严重，提示患者具有急慢性炎症或慢性结核病史，经治疗后或患者抵抗力较好时，留下纤维条索影称为纤维灶。肺部形成纤维灶是长期慢性过程，类似于皮肤受伤后留下疤痕，可保持几十年不变，属肺部陈旧性疾病病灶，目前不需要任何处理。 但肺泡发挥作用时，少许纤维灶可能合并其它肺基础疾病，从而影响肺泡功能。单独少许纤维灶不可能有明显变化，对人体也没有特别影响，无需特殊处理，定期复查胸片或CT即可。肺CT第一次发现后，可半年后再复查。如果患者出现咳嗽及咳痰，可使用化痰药对症处理。

不固定干、湿啰音多见于气管炎，治疗后病人约1周左右啰音即可好转消失，但固定啰音伴有咳嗽、咳痰，多见于肺炎，经规范治疗后10-14天可治愈肺炎，啰音也会好转消失。部分位置固定且较粗大湿啰音，同时伴脓痰，其实为气管损害，临床称为支气管扩张，该病湿啰音一直存在，不会消失。肺部啰音分干啰音和湿啰音，干啰音是气体进入气道狭窄时，像吹口哨。如果患者气道狭窄不全，出现气道堵塞产生气道痉挛或气道黏膜水肿，痰液分泌物增加导致痰黏时即可导致狭窄，形成干啰音。气道外压迫引起气道狭窄见于肿瘤患者，老年人比例较多。湿啰音机理是气体通过气道内的液体的声音，即气过水声，多与炎症渗出相关。湿啰音临床常见于支气管炎、肺炎支气管扩张等。 患者不要苛求湿啰音消失，一般黄痰消失、痰量减少、胃口及精神好转即可判定支气管扩张已得到控制。干啰音临床多见于哮喘，表现为突发大量干啰音出现伴气急，积极脱离过敏原或治疗后，干啰音及气急可在20分钟内或数小时缓解消失。哮喘着重稳定期治疗，需避免急性发作。总之无论哪种原因导致啰音，都建议到医院就诊，在医生指导下治疗，将损害降至最低。

慢阻肺出现并发症时，通常为疾病较重或持续时间较久，已出现脏器损害，所以一定要到医院就诊。平时也需让呼吸科医生动态观察，定期门诊复诊。慢性阻塞性肺疾病长期因为气道不通畅，气体进出困难可形成慢性呼吸衰竭，此外还多见二氧化碳分压升高合并低氧血症。病人慢性阻塞性肺疾病加重时，症状会明显加重，出现低氧血症、高碳酸血症，会出现缺氧与二氧化碳潴留的临床表现。病人肺气肿时出现胸闷气紧，突然加重，甚至用药都不能缓解，此时需考虑是否并发自发性气胸。自发性气胸并发阻塞性肺气肿并不少见，肺气肿时气体呼出困难、肺泡胀大，用力呼吸或者咳嗽时肺泡破裂形成气胸，多见胸膜下肺大疱破裂，空气可进入胸膜。 病人如果突然出现加重的呼吸困难、口唇发紫，肺里有鼓音，且无法听到肺部啰音及呼吸音时，需立刻到医院查胸片或者CT。肺气肿会慢慢影响心脏，出现慢性阻塞性心脏病和右心衰竭。低氧血症时二氧化碳分压增高，毛细血管床破坏引起肺动脉压力增高，从而影响心功能。早期可出现心脏肥厚及动脉压力增高，后期加重可出现心衰。慢阻肺导致右心衰时可出现脚肿、气急、肝脏肿大，甚至胸水。

慢性阻塞性肺疾病为各种原因造成气流不可逆改变引起慢性支气管炎或肺气肿，进一步发展可变为肺源性心脏病及呼吸衰竭。慢性阻塞性肺疾病的临床表现为慢性咳嗽，多见于早晨及夜间。通常晨起时体位改变，痰进入气管，患者需将痰咳出，晚上躺平睡觉，患者需引导气管将痰咳出。一般痰液性状为白色黏液或浆液性泡沫痰，因晚上积留，所以清晨排痰会多。 稳定期痰液呈白色清爽状态，但急性发作期痰量不多，且急性发作会合并细菌或病毒感染。细菌感染时，表现为脓性痰。随时间延长慢阻肺不仅可出现咳嗽、咳痰，还可出现气道不通畅，所以会有气短、气急、呼吸困难等标志性症状。早期多于劳力时出现症状，后期逐渐加重，甚至平时走路、说话即可感觉气紧、喘息、胸闷，此时代表慢阻肺较为严重。慢性阻塞性肺疾病急性加重时，上述症状加重，同时痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，同时伴有发热等症状。

新生儿肺炎并未有轻度表现，多为早期表现，如轻度流涕、咳嗽或打喷嚏。随病情进展，可出现反应低下、烦躁、呛奶、口吐泡沫症状，部分患儿还会有呛咳、腹泻等症状。同时，临床认为口吐泡沫是诊断新生儿肺炎较有价值的症状。如果患儿出现以上任何症状，都要及时到医院就诊，给予正确的治疗，以免贻误病情。另外，若新生儿如体温低于36℃以下或超过37.2℃以上，亦需要及时就诊。