王晓冬

体位性低血压是指由于体位改变以后出现血压偏低，导致出现头晕、眼花、黑蒙等脑动脉供血不足症状。 体位性低血压临床多数见于女性，特别是老年女性。由于动脉硬化特别是脑动脉硬化以后，从卧位变为坐位或立位时，血液由上半身往下半身集中，造成血液脑灌注下降从而导致血压偏低、头晕以及产生一系列临床症状。

心脏后负荷是指心脏在射血过程中所遇到的负荷，一般临床称为压力负荷。能够直接引起心脏后负荷增加的瓣膜病主要是瓣膜狭窄。 如果左心室负荷增加，多数是由于主动脉瓣狭窄引起。如果右心室后负荷增加，多数是由于肺动脉瓣狭窄引起。 不管是何种瓣膜狭窄，一旦影响到心脏后负荷会导致心脏做功增加，长时间以后会导致心脏功能不全进而发展为心衰。

室性期前收缩是指在正常心脏收缩前发生一次心脏收缩，此次心脏收缩不是由正常窦房结发出的冲动引起，而是由其他异位起搏点发生冲动引起收缩。 室上性起搏位置可以位于心房或房室交界区，所以室性期前收缩可以属于房性期前收缩或房室交界性期前收缩。另外期前收缩临床又称为早搏，所以临床也可称为室性早搏或房性早搏、房室交界性早搏。

测血压不论是高压还是低压偏高，只要高压、低压其中一项超过正常数值就属于高血压。低压偏高临床是指舒张压偏高，常见于年轻人高血压，主要与动脉紧张度有关，所以低压偏高实际提示已经存在高血压。 首先需要明确高血压具体分级，如果高血压水平为1级，需要通过改善生活方式、控制饮食来干预。如果通过生活、饮食方式干预血压仍然明显偏高，需要服用药物进行干预治疗。

风湿性心脏瓣膜病主要是由风湿热侵犯到心脏瓣膜以后引起瓣膜损害，最常侵犯瓣膜为二尖瓣。临床绝大多数二尖瓣狭窄都是由风湿热引起，慢性风湿性心脏病中，二尖瓣关闭不全由风湿热引起，占二尖瓣关闭患者的1/2，由慢性风湿性心脏病引起的二尖瓣关闭不全占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3。风湿性心脏病会侵犯主动脉瓣，由风湿性心脏病引起主动脉瓣关闭不全占到主动脉瓣关闭不全患者的1/3，占到全部主动脉瓣关闭不全的2/3。 慢性风湿性心脏病累及的瓣膜病变，常常是以复合瓣膜病变出现，常见二尖瓣和主动脉瓣病变同时出现，而三尖瓣和肺动脉瓣几乎没有单纯出现病变的现象。

一度房室传导阻滞如果不产生血流动力学改变，不引起头晕、胸闷、心慌、黑蒙等症状，临床一般不需要进行干预治疗。 青少年出现PR间期延长，如果进行抗风湿治疗PR间期能够恢复正常，需要考虑风湿热引起。对于心率偏慢，且存在明显症状患者可以考虑给予口服阿托品或口服氨茶碱进行对症处理。如果患者存在晕厥发作，但心电图只提示一度房室传导阻滞，排除其他器质性疾病基础上仍然可以考虑进行起搏器植入治疗。

正常情况下心脏是由窦房结发出冲动，经过心房，再经过房室结，最后传导到心室，如果此过程中发生阻滞会导致存在房室传导阻滞。一度房室传导阻滞属于轻度传导阻滞，正常情况下心房传导到心室时间大概需要0.12-0.20秒。如果心房传导到心室时间超过0.20秒，称为一度房室传导阻滞。 一度房室传导阻滞绝大部分无任何症状，不需要进行任何处理，但需要定期进行复查心电图变化，如果出现加重发展为二度甚至三度房室传导阻滞，需要及时进行治疗。

心肌缺血临床主要是通过辅助检查进行明确，辅助检查主要包括静息状态下心电图、活动状态下心电图、动态心电图以及冠脉CT等无创检查，通过以上检查可以发现缺血依据。 如果通过以上无创检查仍然没有找到缺血依据，患者若仍然存在症状可以考虑进行有创检查。有创检查是指冠状动脉造影术，通过冠状动脉造影术可以明确冠状动脉情况，目前冠状动脉造影术是确诊心肌缺血的金标准。

30岁心肌缺血原因主要有以下几点： 1、需要考虑非器质性问题，例如精神紧张、焦虑、休息较差，为年轻人常见的诱发因素，这些因素都有可能会引起冠脉痉挛，从而导致心肌缺血发生； 2、需要注意是否存在器质性病变，例如贫血、甲亢、心肌炎、先天性心脏病等，都可能会引起心肌缺血。 对于心肌缺血严重程度还要注意结合临床症状以及相关检查进行评判，30岁心肌缺血的患者建议进行动态心电图、活动平板试验、心脏彩超等相关检查，进一步确诊心肌缺血的原因。

主动脉瓣是连接左心室和主动脉的门户，主动脉瓣出现狭窄时会引起一系列临床症状。首先需要明确主动脉瓣正常面积超过3cm^2，如果主动脉瓣瓣口面积出现狭窄，但＞1cm^2时，属于轻度主动脉瓣狭窄；如果瓣膜面积为0.75-1cm^2，达到中度主动脉瓣狭窄；瓣口面积＜0.75cm^2，属于重度主动脉瓣狭窄。 如果出现中重度主动脉瓣狭窄，患者会出现胸闷、胸痛甚至晕厥等临床症状。针对重度主动脉瓣狭窄患者，需要进行外科手术干预或内科介入治疗。