李慧梅

有高危因素的急性肺栓塞，死亡率较高。比如患者突发大血栓栓塞肺动脉主干或大分支，短时间内出现血流动力学障碍，其死亡率非常高；中危患者肌钙蛋白增高，通过积极的抗凝治疗，多数可使病情稳定，但有部分患者病情稳定后，再度出现病情加重，中低危患者死亡率相对较低；低危患者无典型的临床表现或检查指标阴性时，容易被漏诊，需要医生给予足够重视。低危患者确诊后给予抗凝治疗即可。在我国，建议肺栓塞患者住院观察治疗。

高危肺栓塞患者，血流动力学不稳定，出现低血压休克，需要采取溶栓治疗，并非每个肺栓塞患者都可以溶栓治疗。 对于有颅脑外伤，或者近一个月内有活动性出血的患者，不建议溶栓治疗，可以介入下局部溶栓治疗。 溶栓常用的药物包括尿激酶、链激酶、阿替普酶。国外肺栓塞指南中，阿替普酶建议用量为100mg，但在我国新的指南中，阿替普酶推荐使用量为50mg。

肺血栓以后，机体快速启动纤溶机制，溶解血栓使得血管再通。D-二聚体的增高提示机体纤溶机制被启动，炎症、外伤、手术等也可以引起D-二聚体升高，手术结束后D-二聚体会逐渐降低，而肺栓塞只在发病初期出现D-二聚体升高。大的血栓阻塞肺动脉时，D-二聚体可能不升高。D-二聚体不是诊断肺栓塞的必要指标，D-二聚体检测结果阴性也不能完全排除肺栓塞的可能性。

常规的平扫CT对诊断肺栓塞作用不大，而肺部增强CT可以发现肺动脉的充盈缺损，显示肺内的楔形斑片状的阴影，可以用于诊断肺内大血管栓塞。而小动脉栓塞在肺部增强CT检查中可能出现假阴性的结果。所以高度怀疑肺栓塞的患者，除肺的增强CT检查以外，建议做进一步的检查以明确诊断，比如通气灌注扫描，或者直接做有创的肺动脉造影诊断肺栓塞。

绝对卧床容易再发血栓。如果患者无冠心病等基础疾病，无外伤史或手术史，血流动力学稳定，建议及早下床活动，可以预防下肢血栓形成；中低危患者不建议卧床，只要患者病情稳定，可以及早下床活动；老年患者、合并脑血管病或者手术后短期内不能下床活动的患者，需要做被动锻炼或者床上主动锻炼。栓塞的预防包括基础预防、物理预防以及药物预防。部分患者，除了药物治疗外，可以通过物理预防，降低下肢血栓形成的风险。

肺栓塞影像学检查表现为肺部斑片状影，为基底宽、尖端指向肺门的楔形影，通过溶栓或抗凝治疗，病变逐渐缩小。随着病情好转，影像学表现也随之变化。而肺不张是由于各种原因导致的肺泡萎陷，出现局部的肺不张，导致相应肺段或肺叶体积缩小。肿瘤引起的肺不张，不能缓解；痰液堵塞引起的肺不张，通过气管镜吸痰治疗或者患者有效排痰后，肺不张解除，影像学表现也随之恢复正常。

肺栓塞的高危因素包括： 1、外伤导致血管内皮的损伤，容易发生血栓引起肺栓塞； 2、超过2小时的手术，尤其是髋关节手术、膝关节置换术，发生肺栓塞的几率明显增高； 3、妊娠期和产褥期是肺栓塞的高发期，生育期间容易出现羊水栓塞。妇科截石位的手术，尤其剖宫产可以出现肺栓塞； 4、高龄患者，尤其是年龄超过65岁、房颤的患者，也容易发生肺栓塞； 5、长期口服避孕药的女性容易发生栓塞； 6、减压舱中压力下降过快，会出现血管内的气体栓塞，导致肺栓塞。

肺栓塞的治愈时间与患者的病情有关，不可一概而论。比如肿瘤患者，尤其活动期肿瘤发生肺栓塞的患者，除了急性期治疗外，有时需给予终身的抗凝治疗。肺栓塞的高危人群有再发肺栓塞的可能，如易栓症患者，容易出现肺栓塞的复发。病因比较明确的肺栓塞患者，治疗相对简单，如手术后长期卧床导致的栓塞，抗凝治疗3个月，如果复查显示血栓完全溶解，可认为患者已被治愈。

肺组织由肺动脉、支气管动脉、肺泡三种方式供氧，通常情况下，肺组织很少发生坏死。但急性危重的肺栓塞，可引起局部的肺组织坏死，这与梗塞血管的大小和梗塞时间有关。肺栓塞表现为胸疼、咯血，影像学上出现典型的楔形影。有部分患者影像学表现不典型，但患者在发病早期出现咳血，随着逐渐出现胸痛，常规抗炎治疗效果不佳。通过强化CT检查，可见肺动脉分支阻塞。

急性肺栓塞是由各种栓子堵塞肺动脉主干及其分支，引起血流动力学紊乱，引发一系列临床症状的综合征。在所有栓子中，90%是血栓，其他栓子还包括气栓、羊水栓塞、脂肪栓塞等。比如外伤后，脂肪进入血液循环形成脂肪栓塞；生育过程中，羊水顺着开放的血窦进入血液循环，造成羊水栓塞。目前随着上腔静脉输液、透析、置管逐渐增多，上腔静脉来源的血栓有逐渐增多的趋势。