青光眼

青光眼患者禁用的药物通常包括以下几类：1、镇静类药物：如安定、阿普唑仑等药物，都有升眼压的作用。青光眼发生主要的原因即眼压高于正常，或者超过眼球的承受范围，导致眼里的视神经损害，出现视野缺损、视乳头的杯盘比增大等一系列的结构和功能损害。因此升高眼压的药物均不能使用；2、散瞳的药物：即胆碱能类药物，比如阿托品、肾上腺素这类药物。仅对闭角型青光眼在术前不可以使用，因为散瞳药物可以加重闭角型青光眼的浅前房、窄房角，诱发闭角型青光眼的眼压升高。但是对于闭角型青光眼在青光眼术后，胆碱能受体类的药可以使用。阿托品、托品酰胺，甚至包括肾上腺素的散瞳作用，对于青光眼术后，不但不会使眼压升高，同时会使眼压下降，恢复眼内的结构。主要因为青光眼在手术以后，眼内的房水引流到眼球外。此时通过散瞳以后，导致睫状肌松弛、悬韧带缩短、晶体变扁平，可以增加眼后房的空间。

在青光眼降眼压的药物中，前列腺素类衍生物的一类药物，降眼压的作用较快、降压幅度较大。但存在一定的副作用，容易引起眼睛表面的血管充血，患者有时会表述眼睛疼痛，或者有刺激、异物感，出现眼睛红的表现。青光眼降眼压，通常需要联合用药，不能依赖于一种药物，应该根据不同的作用机理，联合应用降眼压药物。联合用药如下：1、碳酸酐酶抑制剂：为首选药物，减少房水生成，包括布林佐胺滴眼液；2、缩瞳剂：使瞳孔缩小、虹膜变展平，虹膜跟角膜中间的夹角，前房角变得更宽、间隙更大，使房水引流更通畅，主要针对闭角型青光眼；3、β肾上腺受体抑制剂：比如常用的卡替洛尔、噻吗洛尔等眼药水，作用机理主要是减少房水生成；4、高渗剂：直接将房水引流入血液系统中，代表药物为20%甘露醇、速尿等。

阿托品可以用于治疗青光眼，但是需要在青光眼手术以后使用。阿托品的使用有较严格的规定，需注意毒副作用，同时必须在医生指导下使用。青光眼手术后通常使用轻度的散瞳药，而阿托品的散瞳作用较持续，容易引起瞳孔的粘连，因此阿托品即使在青光眼手术后，使用也较有限。阿托品主要用于松弛睫状肌，导致睫状体的悬韧带变短、晶体变扁平，增加后房的空间，使前房空间变深。在手术前如果使用散瞳药，虹膜就会堆积到周边部，瞳孔出现散大，导致患者的虹膜跟角膜之间的夹角变小、前房角变小，房水的引流通道变窄，房水不易引流到眼球外，反而会诱发青光眼的发作，加重眼压的升高。但是青光眼手术以后不再依赖于前房角将房水排出，房水从后房产生以后，通过12点的虹膜根切口，引入到在眼球表面的巩膜隧道，进入到结膜瓣下，即使前房角变小，患者也无需胆小。

青光眼术后通常1个月以上，才能外出活动和干活。青光眼手术是内眼手术，即通过打开结膜、巩膜进入眼球，并在虹膜根部做根切口。同时在眼睛表面做巩膜瓣，使眼球内的房水，由后房的睫状体上皮细胞产生后，通过根切口进入前房，再通过巩膜瓣引流到结膜组织下，引流到球外，是常用的小梁切除术的手术方式。其它的青光眼手术包括植入物、青光眼引流钉、引流阀，将眼内的房水引流到眼外。青光眼作为内眼手术，虽然手术创伤较小，但仍然需缝线，在青光眼手术后5-7天需要拆线，因此青光眼手术需关注眼表伤口的愈合情况。由于缝线刺激，通常会造成眼表血管的充血，即结膜充血，同时要关注眼表的炎症刺激情况。由于青光眼是眼内房水的引流手术，眼内的结构会重新形成，因此在术后3-7天时，需密切关注眼内前房的变化。

视神经萎缩是多种疾病引起的视神经节细胞损伤的致盲性眼病，是种很严重的眼病。引起视神经萎缩的原因有很多，有血管性疾病，比如视网膜静脉、动脉阻塞，后期可以出现视神经萎缩。还有眼内的炎症，比如眼内炎、视网膜血管炎等，也可以出现视神经萎缩，青光眼后期也可以出现视神经萎缩。还有些代谢性疾病，比如糖尿病、视网膜病变，也可以出现视神经萎缩。还有中毒性疾病也可以导致视神经萎缩，颅脑损伤和颅内占位同样可以出现视神经萎缩。所以视神经萎缩一定要重视，明确原因以后，对症治疗。

视神经萎缩且没有功能，患者可感觉视力下降，甚至于失明。如果是较轻的炎症，或者仅仅是视神经炎、青光眼已经控制，仅有视神经萎缩失明，则患者无难受或者继续损伤的后果，这类型比较安静。 如果视神经萎缩、眼压没有控制，或者炎症没有得到治疗，甚至因为缺血导致的视神经失明原因尚未治疗，则可导致患者视神经萎缩后仍然会出现高眼压的疼痛，或者缺血性变化导致的新生血管对眼球的损伤。 视神经萎缩需积极治疗，如果原发病还存在，一定继续治疗和控制原发病。如果对眼球继续损伤，视神经萎缩进一步导致眼球破坏，甚至于不能保眼球，所以一定注意，需要治疗的时候不能放弃。

视神经萎缩的病因需要分门别类进行考虑。如果是眼睛原发疾病导致视神经萎缩，比如青光眼、眼底病、眼内占位、眼内变性类疾病。当原发病去除之后，视神经萎缩不会进展。还有一类疾病是其它器官，如中枢神经系统，颅内病变导致视神经出现萎缩。如果不放任不管占位，则肿瘤持续压迫持续存在，久而久之会将视神经颜色变苍白，甚至达到萎缩状态。患者视力越来越下降，而且颅内占位需要手术治疗。无论任何原因，只要把视神经萎缩的原因去除，视力就不会再下降。

视神经萎缩初期的感觉，可能是患者出现双眼视力下降或视野的缩小，比正常人的视野要小。出现视神经萎缩初期感觉的原因，主要是周围视神经功能的异常。青光眼的高眼压情况，或由于缺血性视神经病变，还有颅内的改变，如垂体瘤压迫视神经后，会引起视神经萎缩。视神经萎缩的具体病因不同，表现可能略有不同，但总体表现基本都是视野缩小、视力下降，患者可能会伴随头痛等症状。在诊断过程中，要结合患者的病史，综合考虑和判断引起视神经萎缩的原因，在观察过程中，要详细询问患者病史。

视神经萎缩后，视网膜不能有效成像，也不能有效地送达大脑皮层，眼睛无法意识到有形的物体和外界的物体。眼底疾病、视盘疾病，还有出血、感染、肿瘤、水肿等因素都会引起视神经萎缩，引起视神经萎缩的主要因素有以下几种：1、视网膜疾病：包括视网膜发炎、脉络膜炎，都会引起视神经的损伤；2、青光眼：青光眼会损伤视神经纤维层，也比较容易导致视神经萎缩；3、视盘病变：由于视盘血管炎或视乳头的炎症损伤视神经，也会导致视神经萎缩；4、视神经外伤：如有肿瘤挤压视神经，还有视交叉的病变如垂体瘤压迫视交叉等，都会造成视神经外伤，从而引起视神经萎缩；5、视束病变：包括视束出血或肿瘤、血管瘤压迫视束，均可造成视神经萎缩；视神经萎缩后，神经就会失去正常的传导物象功能，眼睛将不能视物。视神经的治疗一般比较困难，视神经一旦萎缩，恢复能力较差，基本眼睛就会受到永久性损害。

视神经萎缩的发生原因较多，可因眼睛异常或颅内病变造成。对于已经发生的视神经萎缩，一般无法治疗，但发生视神经萎缩需要及时处理，治疗目的是希望没有萎缩的视神经得到较好的保护性治疗。 例如青光眼发生视神经萎缩，已经萎缩掉的视神经无法让它复活，但没有发生萎缩或正在发生边缘部分的视神经需要努力抢救，避免再次发生视神经萎缩。所以，对于视神经萎缩，一般需要保护还没有萎缩的部分视神经。