郭亚平

讲解医师：郭亚平  （主治医师）
就职单位：中国人民解放军第四二一医院心内科
心房内折返性心动过速是由于折返机制引起的一种房性心动过速，多见于伴有器质性心脏病的患者。治疗有以下五点：第一、治疗基础疾病，祛除病因。第二、治疗目的在于终止心动过速，或者控制心室率。可选用的有食管心房调搏。药物治疗对于心功能不全的，要选择洋地黄类药物。心功能尚可的可使用心律平、地尔硫卓、β的受体阻滞剂、胺碘酮。对于血流动学不稳定的可采用直流电复律。三、反复发作的心房内折返性心动过速，长期口服药物治疗的目的，主要是减少发作，或者使发作的时候患者的心室率不至于太快，以减轻症状。可选用不良反应少的药物，如β受体阻滞剂、维拉帕米、地尔硫卓等。对冠心病的患者，可选用β受体阻滞剂、胺碘酮或者索他洛尔等。四、合并病态窦房结综合征或者房室传导功能障碍者，如果需要长期的服药，需要先安置心脏起搏器。五、导管射频消融术，是治疗心房内折返性心动过速的有效的根治方法。

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就职单位：中国人民解放军第四二一医院心内科
心包囊肿，它是发生于心包的一种先天性的纵隔囊肿，又叫做间皮囊肿、心包旁囊肿、胸膜心包囊肿、纵隔水囊肿也叫做纵隔单纯性的囊肿。多数学者认为心包囊肿是在胚胎时期，胚胎头端及两旁中胚层侧板有些间隙出现，如果这些间隙中的一个，未与其他间隙融合而独立存在，即发育成心包囊肿，如果部分融合留有蒂与心包腔相通，则形成心包憩室。

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就职单位：中国人民解放军第四二一医院心内科
房室传导阻滞又称房室阻滞，子房室交界区脱离生理的不应期后，心房的冲动传导延迟或不能传导至心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束、束支等不同的部位。按照传导阻滞的严重程度将房室传导阻滞分为三度。一度的房室传导阻滞，每个心房的冲动都能传导至心室，但P-R间期延长，超过0.20秒。一度房室传导阻滞在临床上，患者通常没有任何症状，所以，如果一度的房室传导阻滞，心室率不慢，无需接受治疗。

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房室传导阻滞又称房室阻滞。是指房室交界区脱离了生理不应期后心房的冲动传导延迟，或者心房的冲动不能传导至心室，它是临床上常见的一种心律失常，房室阻滞部位可以发生在房室结，希氏束，以及束支等不同的部位。房室传导阻滞，根据传导组织的严重程度，通常可分成三度，即一度房室传导阻滞，二度房室传导阻滞和三度房室传导阻滞。

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频发的房性早搏常见于二尖瓣的病变、甲状腺的功能亢进或冠心病。尤其是多元性频发的房性早搏，可能是心房颤动的前奏。引起早搏的原因很多，健康人的心脏也可能发生早搏，而病态心脏更容易发生。早搏是很常见的，任何人在一生中都难免不发生。一般年龄越小越罕见，年龄越大越多见，其最高发生率介于50岁到70岁之间，5%左右的健康人可以发生过早的波动，发生了早搏，可使心搏出量减少，但是＜6次/min的早搏，对身体健康几乎没有影响。频发的房性早搏，多是＞6次/min的房性早搏。

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房早的心电图包括以下几个特点：第一，房性早搏的P波提前出现的，与窦性P波的形态是不同的。如果发生在舒张早期，恰恰是在房室结尚未脱离前次搏动的不应期的时候，可以产生传导的中断或者缓慢传导的现象。第二，发生很早的房性早搏，它的P波可以重叠在前面的T波上，且不能下传到心室，所以，在心电图上没有QRS波的发生。第三，房性早搏的收缩，房性收缩，是窦房结提前发生了除极，因而包括其收缩在内前后两个窦性P波的间期，是短于窦性PP间期的两倍，所以说，房早的心电图会出现不完全性的代偿间歇。第四，如果房性期前收缩，发生得比较晚，或者在窦房结周围组织的不应期比较长，窦房结的节律没有被房早感染，期前收缩后，前后PP的间期恰好为窦性的两倍，就称为完全性的代偿间歇。第五，房性早搏它发生不完全代偿间歇是比较多的。房性早搏收缩下传的它的QRS波的形态通常是正常的，但有些时候也可以出现宽大畸形的QRS波，这时候往往是发生了室内差异性的传导。

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扩张型心肌病是心肌病变的一种类型，原因目前不是十分的明确。常见原因考虑可能与病毒感染、细胞免疫、家族的遗传以及特发性等有关系。在过去，大多数学者认为扩张型心肌病是单发的或者特发的，但是近些年来，很多学者发现扩张性心肌病可能与遗传有一定的关系，并且发现家族性的至少占到50%左右。通过对扩张型心肌病患者家系的分析得出来，大多数的扩张型心肌病患者家族为常染色体显性的遗传，而少数的患者则表现为常染色体的隐性遗传，以及线粒体和X连锁遗传。

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扩张型心肌病的病因包括以下三方面：一、感染，动物试验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变。近年来用分子生物学技术，在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒和巨细胞病毒的RNA，说明本病与病毒性心肌炎关系密切。二、基因及自身免疫，过去认为大多数扩张型心肌病是散发或特发的，但现在发现家族性的至少占40%-60%，家系分析显示，大多数扩张型心肌病家族为常染色体显性遗传，少数为常染色体隐性遗传，线粒体和X连锁遗传。另一方面，免疫反应的改变可增高对疾病的易感性，亦可导致心肌自身免疫损伤。三、细胞免疫，扩张型心肌病患者中，自然杀伤细胞活性降低，减弱了机体的防御能力，异质性T淋巴细胞数量和功能的降低，由此发生细胞介导的免疫反应。

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目前扩张型心肌病的病因，并不完全的清楚，除了特发性的原因以及家族遗传性的原因外，近些年来病毒的感染被认为是扩张型心肌病的主要原因。病毒侵袭人体后，会对心肌造成直接的损伤，也会通过体液免疫反应、细胞免疫反应，导致心肌发生炎症。心肌发生炎症以后，可以导致或诱发心室的扩张，从而引起扩张型心肌病。除了病毒的感染、特发和家族的遗传性等原因以外，围生期、酒精的中毒以及肿瘤的患者使用抗肿瘤药物，还有一些代谢异常等，许多的因素都可以引起扩张型心肌病。

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病毒性心肌炎，临床上无特异性治疗，主要是针对病毒感染和心肌炎症的治疗，其具体的治疗如下：1、休息和饮食，应尽早的卧床休息，减轻心脏负荷，进食消化和富含蛋白的食物。2、抗病毒治疗，其主要应用于病毒性心肌炎的早期。3、营养心肌，急性病毒性心肌炎时，应应用自由基清除剂，包括静脉或口服维生素C，维生素B族、ATP、肌酐、环化腺苷酸、细胞色素C、丹参等。4、糖皮质激素。糖皮质激素不是常规的治疗，但是对于其他方法治疗效果不佳者，可考虑在发病的10到30天使用。5、对症治疗，当病毒性心肌炎出现心源性休克、心力衰竭、缓慢性心律失常和快速心率失常时，应进行相对应的对症治疗。