迟骋

一氧化碳中毒的早期阶段，即轻度中毒，患者可有感觉，可出现头晕、恶心、呕吐、乏力、嗜睡、肢体酸软的临床表现。随中毒程度加深，一旦造成脑组织缺氧，患者会丧失意识，这时则没有感觉。一氧化碳中毒时，患者可出现昏迷，以及呼吸、心跳骤停，甚至发生临床死亡。发生一氧化碳中毒后，需立刻将患者转移至通风处，打开室内门窗，促进室内一氧化碳尽快排散，同时给予患者4-6升/分的高流量吸氧。推荐一氧化碳中毒4小时内给予患者高压氧治疗，可促进碳氧血红蛋白分离，从而使一氧化碳排出人体。轻度中毒时，一般给予5-7次高压氧治疗，中度中毒需给10-20次高压氧治疗，重度中毒患者需给20-30次高压氧治疗。一氧化碳中毒，尤其重度中毒后，患者还可出现脑水肿表现，因此救治过程中需注意预防脑水肿。一氧化碳是常见的中毒气体，进入人体后与血红蛋白相结合，形成碳氧血红蛋白，结合能力是血红蛋白与氧气结合能力的200-400倍。所以血红蛋白一旦结合一氧化碳，则丧失携带氧气的能力，无法将氧气运输到各个组织和脏器，造成人体缺氧而发生中毒。

休克血压是指没有高血压的患者收缩压＜90mmHg，脉压＜30mmHg，或原有高血压患者血压下降超过基础血压20%时，上述血压变化称为休克血压，即出现血压明显下降，达到休克程度，称为休克血压。但是当患者发生休克时，不仅会发生血压下降的改变，还会伴随有心率增快，因此为更全面评估患者休克状态，目前临床上更多用休克指数诊断休克。休克指数等于脉搏除以收缩压，正常情况下应在0.5左右。当患者休克指数达到1时，提示发生休克，如果达到2，则提示存在严重休克。由于休克指数包含脉搏和收缩压两个指标，因此比单纯血压更能全面评估患者休克状态。当患者发生休克血压时，为恢复血压，通常采用液体复苏，即积极输液、补液的方式，以及使用血管活性药物，即升压药物，来提升血压，使患者全身灌注尽快恢复到正常状态。

休克早期，血流量基本不变的器官是大脑和心脏。休克早期交感肾上腺髓质系统激活，大量儿茶酚胺释放入血。但不同器官对儿茶酚胺的敏感性不同，皮肤、肾脏对儿茶酚胺较敏感，在休克早期会出现血管收缩，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少。而冠状动脉、脑动脉对儿茶酚胺敏感性相对较弱，在休克早期，冠状动脉和脑动脉血流不发生明显变化，因此心脏和大脑血流保持稳定，在休克早期，患者一般不会出现意识障碍、血压下降等休克表现。休克早期患者微循环主要是处于缺血性缺氧期，由于儿茶酚胺作用，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，血液不再进入毛细血管网，而通过动静脉吻合支及直接通路直接回流，从而有效维持回心血量。因此在此期间，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少的表现，血压可以维持在较稳定的状态，或由于代偿作用甚至高于基础水平。随着休克加重，进入淤血性缺氧期，出现尿量进一步减少、意识改变、血压下降、心率增快等表现。

休克有可能导致呼吸、心跳停止，通常呼吸、心跳停止常发生于患者休克晚期或者休克持续状态，而休克早期人体通过代偿机制，能够维持血压、心率以及循环的稳定，不易发生心跳和呼吸的停止。但是随着休克进展，患者进入到休克晚期，或长时间处于休克状态，便会出现呼吸、心跳停止。这是因为当发生休克时，患者会处于休克血压，也就是低血压的状态，通常收缩压会＜90mmHg。此时机体，包括心脏、大脑、肾脏在内的重要脏器都处于缺血状态，便会引起心功能的衰竭、肾脏功能的衰竭以及大脑功能的障碍，严重的多脏器功能障碍便会导致患者出现呼吸、心跳停止。此外，当患者发生休克时人体会发生代谢性酸中毒，如乳酸之类的代谢产物便会增多，长时间的酸中毒也会引起人体，包括心脏、肾脏、大脑以及呼吸功能的损害，患者便会发生呼吸、心跳停止。患者发生休克后如抢救不及时，进入休克晚期，随时都有可能发生呼吸、心跳骤停，因此休克是各类疾病的严重状态。

低血容量休克通常分为以下几种情况：1、轻度低血容量休克：患者失血达到750-1500ml时，患者进入低血糖休克的代偿期，此时会出现心率轻度增快、血压下降、皮肤湿冷、烦躁或精神紧张等表现；2、中度低血容量休克：即中度休克，对应进展期。此时患者的失血量一般达到1500-2000ml，出现心率明显增快、血压进行性下降、尿量进行性减少、皮肤湿冷、花斑、嗜睡、神智淡漠；3、重度低血容量休克：如果患者失血量达到2000ml以上，进入休克晚期，或者重度休克，也称为难治期。此时患者会出现极度呼吸窘迫、心率增快、血压进行性下降，甚至出现昏迷等严重意识障碍，发生无尿等肾功能衰竭表现。如果患者发生低血容量休克，要积极给予液体复苏，同时可以考虑使用血管活性药物维持血压，积极纠正代谢性酸中毒，并保护体温。如果患者发生失血性低血压休克，应该积极对症进行止血治疗。

失血性休克患者补液首选晶体液，如常用的生理盐水、醋酸钠林格氏液，乳酸林格氏液等。次选胶体液，如血浆、人血白蛋白、羟乙基淀粉等。先晶体后胶体，晶体和胶体的比例大概是3:1。除进行液体复苏外，补液治疗的同时要给予患者积极止血治疗。对于创伤导致的失血，要通过按压止血、加压止血，以及止血带止血等方法，进行临时的止血治疗。对于脏器破裂导致的失血性休克，需通过手术进行治疗。而对于消化道、呼吸道等空腔脏器出血导致的失血性休克，可以通过药物治疗或内镜治疗方式，进行止血治疗，必要时可以接受介入手术的止血治疗。除止血和补液外，还需注意对失血性休克患者进行保温，低温是导致失血性休克死亡的主要原因之一。所以在急救过程中，需注意对患者体温的保护，必要时给予患者升温处理。此外还要积极纠正代谢性酸中毒。只有通过综合的治疗措施，才可以提高失血性休克患者的救治成功率。通常患者一次失血在750ml以下时，机体可以通过代偿机制进行代偿，不发生休克。而一次失血超过750ml时，患者将出现失代偿表现，就会发生失血性休克。

休克病人尿量应稳定＞0.5ml/(kg·h)，或至少保证＞40ml/h。若期望达到以上范围，需给予患者积极液体复苏，即补液治疗，选择液体种类有两大类，分别为晶体液和胶体液，前者包括生理盐水、复方氯化钠、乳酸林格氏液、醋酸林格氏液等，后者包括羟乙基淀粉、人血白蛋白、血浆等。补液原则为先晶体后胶体，配比为3:1，即三份晶体液配一份胶体液。补液充足目标除保证患者尿量＞0.5ml/(kg·h)外，还应保证患者平均动脉压＞65mmHg，中心静脉压维持8-12cmH₂O，中心静脉血氧饱和度＞70%。如果在充分补液基础上，患者仍存在循环衰竭，有低血压表现，则可以给予患者升压治疗，如去氧肾上腺素、多巴胺、间羟胺等血管活性药物。在治疗过程中，还需注意纠正患者代谢性酸中毒，严重者经补液后没有好转，可以使用碱性药物如碳酸氢钠进行治疗。

成年人一次失血量超过750mL时，通常可以出现失血性休克的临床症状，具体失血的情况如下：1、失血量＜750mL：由于机体的代偿作用，通常不出现休克表现；2、失血量在750-1500mL：患者会出现心率增快、血压下降的表现；3、失血量在1500-2000mL：患者可以出现血压进行性下降、皮肤湿冷、尿量减少等临床表现；4、失血量＞2000mL：患者会出现血压明显下降、极度呼吸窘迫，还可出现呼吸困难，以及皮肤湿冷、嗜睡、昏迷等意识障碍，还有无尿、肾功能衰竭等严重的多脏器功能衰竭的临床表现。当发生失血性休克时，要给予患者积极的止血治疗。如果是外伤出血，可以通过包扎止血法、按压止血法，以及止血带止血法等方法，进行现场止血急救。脏器的破裂出血，通常需要手术修补才能控制出血。而消化道、呼吸道等空腔脏器出血，可以通过药物保守治疗，以及内镜治疗进行止血，必要时还可以通过介入手术进行止血治疗。在止血的同时，要给予患者积极的液体复苏，首选晶体液，后选胶体液。还要给予患者积极保护体温，甚至升温治疗。因为低温是失血性休克患者死亡的主要原因之一，在救治过程中，还要给患者纠正代谢性酸中毒，积极输注血制品。只有通过综合治疗，通常才能挽救失血性休克患者的生命。

胃肠型食物中毒常见病原菌有以下几类：1、沙门氏菌属：沙门氏菌属引起的胃肠型食物中毒，通常患者容易出现发热、腹痛、腹泻，但较少出现黏液脓血便，沙门氏菌属污染的都是肉类、禽类和蛋类食物；2、副溶血弧菌：副溶血弧菌污染食物主要为海产品和腌制食物，患者常出现腹痛伴发热，同时出现腹泻，腹泻除水样便外，还比较容易出现黏液脓血便，副溶血弧菌感染引起的腹痛比较剧烈；3、变形杆菌：变形杆菌主要污染隔夜剩饭、剩菜，也会引起腹痛、腹泻等症状；4、大肠埃希菌：俗称为大肠杆菌，主要污染隔夜剩饭、剩菜、肉类，以及米面等淀粉类食物，大肠杆菌感染引起来的表现常为腹泻、水样便，也可出现黏液脓血便，但呕吐症状相对轻微；5、金黄色葡萄球菌：主要污染肉类、乳制品、鸡蛋，这些食品感染后被人体摄入，则容易出现金黄色葡萄菌感染，患者常出现剧烈呕吐、发热、腹痛、腹泻等临床症状。

解救中度有机磷中毒患者，常用药物有以下几类：1、胆碱酯酶复能剂：临床上常用的是碘解磷定、氯解磷定。此类药物可以将胆碱酯酶复能，使胆碱酯酶能正常水解乙酰胆碱，从而缓解乙酰胆碱蓄积导致的一系列中毒症状；2、抗胆碱药物：主要对抗毒蕈碱样中毒症状，也可以兴奋呼吸中枢，常用药物是阿托品、长托宁，此类药物的使用原则是早期、足量、反复给药，患者要达到阿托品化。阿托品化主要表现为神志转清，甚至出现轻度烦躁、面色红润、心率增快，患者肺部啰音逐渐消失等，外分泌腺过度分泌的表现得到逆转，平滑肌痉挛也得到缓解，提示治疗有效。除胆碱酯酶复能剂、抗胆碱能药物外，有机磷中毒的患者还需要综合内科治疗，如呼吸衰竭患者进行气管插管后，需要维持患者的呼吸功能，给予预防感染的治疗。患者卧床后，要预防皮肤压疮、应激性溃疡等。有机磷中毒患者可能发生急性肾功能衰竭，因此要密切监测患者的尿量，必要时给予患者床旁血液净化的治疗。