迟骋

心脏骤停早期诊断的最佳指标是患者的意识，如果突发意识丧失、自主呼吸停止，医务工作者检查患者大动脉搏动消失，脉搏未触及，可以诊断心脏骤停，这时应该立即进行心肺复苏。心肺复苏包括人工循环、开放气道和人工呼吸等几个步骤，分别使用字母C、A、B代表。如果出现心脏骤疼，根据不同时间，如10秒、60秒、2-4分钟以及4分钟的表现可能有所不同，具体如下：1、10秒钟：出现意识丧失、肢体抽搐，意识丧失是心脏骤停早期的临床表现，可以将其作为最佳的诊断标准；2、60秒：患者可能会出现呼吸停止、瞳孔散大；3、2-4分钟：大脑储备糖原和葡萄糖即将耗竭；4、超过4分钟：可能会造成不可逆损害。临床上强调黄金4分钟的概念，要在心脏骤停4分钟之内开始心肺复苏，否则即使患者呼吸、心跳恢复，也会造成不可逆的大脑功能损害，可能成为植物人或出现严重的脑功能障碍。心肺复苏有效标志之一是患者神志恢复，还包括自主心率恢复、自主呼吸恢复、瞳孔由散大缩小，还可以出现面色由苍白、死灰色，逐渐变得红润，都是心肺复苏成功的标准。

休克卧位也称为休克体位，是指下肢抬高15-20度，头部抬高20-30度。休克卧位是休克治疗的一般性措施，一般性措施中除需摆出休克卧位外，还需给予患者吸氧、保温，必要时还会给患者进行镇静治疗。除一般性措施外，休克的治疗方式还包括积极输液、补液，纠正代谢性酸中毒和给予血管活性药物等，具体如下：1、积极输液、补液：补充患者的有效循环血容量，因为不管是何种类型的休克，其根本的病理生理学改变是有效循环血容量不足。因此对于发生休克的患者，需积极补充有效循环血容量，临床常用盐水类的晶体液，以及羟乙基淀粉、血浆制品类的胶体液；2、纠正代谢性酸中毒：在补充有效循环血容量的同时，需积极纠正患者的代谢性酸中毒，因为发生休克时患者会出现乳酸堆积，而导致比较严重的代谢性酸中毒。因此可以通过使用碳酸氢钠类的药物，纠正代谢性酸中毒；3、给予血管活性药物：比如常用的升压药，如去甲肾上腺素、多巴胺、间羟胺等，上述药物的使用可以维持患者的正常血压；4、针对病因治疗：如感染中毒性休克，需积极进行抗感染治疗。失血性休克、低血容量性休克，需积极输血、输液。过敏性休克，需积极应用肾上腺素等。

青霉素过敏性休克是一种以急性周围循环灌注不足引发的速发型变态反应。一旦使用不当发生过敏反应，可能会危及生命。一般发生青霉素过敏休克后，要立刻停用正在使用的青霉素类药物，包括静脉和口服的药物。同时需快速开放2条以上的静脉通路，大量进行补液，维持有效循环血容量。治疗青霉素过敏休克的首选药物是肾上腺素，采用肌注或皮下给药方式，现在更推荐肌注，起效更为迅速。严重患者可以反复给药，必要时给予静脉持续滴注给药。开放静脉通道后，除快速补足血容量外，可以应用糖皮激素类药物进行治疗，如地塞米松、甲强龙、氢化可的松等。还可以给予患者静脉的茶碱类药物，缓解支气管痉挛。因为支气管痉挛或喉头水肿导致的窒息，是青霉素过敏休克患者死亡的最常见原因。因此要保持患者呼吸道通畅，必要时通过气管插管或气管切开方式，维持患者的正常呼吸。

休克病人脉搏特点是脉搏细速，触诊时跳动弱且频率快，是休克病人典型的脉搏表现。除脉搏细速外，患者还出现血压下降、皮肤湿冷、尿量减少，甚至发生无尿。严重患者还出现神志淡漠、烦躁、昏睡、昏迷等严重的意识障碍。休克是临床上常见的危急重症，其发病的核心机制是由于有效循环血容量不足，根据其病因不同可分为4种类型：1、低血容量性休克：包括失血性休克和非失血性休克，多因创伤、消化道、呼吸道、泌尿系出血或大量失水、失液导致；2、分布性休克：包括感染重度休克、神经源性休克、过敏性休克；3、心源性休克：常因严重的心力衰竭或心肌梗死引起；4、梗阻性休克：心包积液、肺栓塞等原因导致的休克，则属于梗阻性休克。

反映休克病人危重的指标包括心率、血压、休克指数、尿量、神志、意识状态、凝血功能等，具体如下：1、休克患者出现心率增快、血压下降，一般可用休克指数评估患者严重程度。休克指数是指脉率/收缩压，若休克指数为1，提示患者发生休克。休克指数超过2，提示患者发生严重休克；2、患者尿量出现进行性减少，甚至发生无尿、急性肾功能衰竭，也提示患者发生严重休克；3、若患者存在意识障碍，如出现烦躁、谵妄、嗜睡甚至昏迷，也提示患者出现严重的休克；4、若患者出现凝血功能障碍，特别是发生严重DIC(弥漫性血管内凝血)时，提示患者处于休克晚期或难治休克期，也提示患者病情危重。综上，通过上述症状和指标，可对休克的严重程度进行评估。

休克Ⅰ期的自身输血是指静脉系统，以及肝脾储血库收缩，增加回心血容量，维持血压的现象，称为自身输血。静脉系统相当于人体的容量系统，大概容纳血容量的70%，当休克Ⅰ期时静脉系统的肌性静脉和微静脉收缩，以及肝脾储血库收缩，会将血液压向心脏，增加回心血容量，从而有利于维持血压。在休克Ⅰ期时除会出现自身输血改变外，微循环也发生一系列的临床表现。微循环会出现毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉的收缩，从而使血液不再进入毛细血管网，通过动静脉回路，以及直接通路直接回流，从而增加心脏输出量，维持血压，此现象是由于儿茶酚胺刺激产生，而机体的不同部位对儿茶酚胺的反应不同。皮肤、肾脏血管对儿茶酚胺比较敏感，因此在休克Ⅰ期主要出现肾脏和皮肤血管的收缩，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少等临床表现，而冠状动脉、脑动脉对儿茶酚胺的敏感性较弱，在休克Ⅰ期时尚能够维持正常的血流，所以在休克Ⅰ期时患者血压并不出现明显下降，甚至还可能由于代偿因素略高于基础血压。

休克的微循环三期特点如下：1、休克一期：也叫休克早期，主要表现为微循环的缺血性缺氧期。在微循环早期的改变中，由于血液中儿茶酚胺的浓度增加，导致患者微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌剧烈收缩，真毛细血管网关闭，患者血液不再进入真毛细血管网，而通过动静脉的吻合支，或者是直接通路直接回流到静脉，这样能够保证回心血量增加。这个时期主要表现为休克代偿，通过快速回流，使得患者的组织液、血液可以迅速回流到心脏，患者血压可以暂时维持稳定，同时由于腹腔、皮肤、肾脏对儿茶酚胺的敏感性更强，因此主要表现为皮肤缺血、缺氧改变，如皮肤湿冷、苍白，肾脏缺血、缺氧，出现血流量减少，肾功能的损害等。而脑动脉和冠状动脉对儿茶酚胺的敏感性较弱，同时由于快速的回流作用，心脏和脑功能可以得到暂时代偿性的保护，因此患者可能仅出现心率轻度增快，血压可以维持稳定或者是出现代偿性增高，而没有出现明显的血压下降表现；2、休克二期：也叫微循环的淤血性缺氧期，在这个阶段，患者的毛细血管网大量开放，血液进入毛细管网并且淤滞在其中，患者会出现血压下降、神志改变、脉搏细数等，血压甚至可以下降到50mmHg以下；3、休克三期：也叫难治性休克期，随着休克进一步进加深，淤滞在微循环里的血液就发生了广泛的微血栓形成，甚至并发弥散性的血管内凝血(DIC)，患者出现微循环衰竭，多脏器功能紊乱衰竭。

休克病人的微循环分为三期，常见分析如下：1、休克早期：微循环改变，属于缺血性缺氧期。在此阶段患者微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等，在儿茶酚胺刺激下出现收缩，使血液不能进入毛细血管网，而通过动静脉吻合支或者直接通路直接回流，毛细血管网处于缺血性缺氧期。机体中的内脏血管对儿茶酚胺的敏感性比较高，肾脏血管对儿茶酚胺敏感性也比较高，因此在此阶段患者会出现皮肤血管收缩 、肢端湿冷等症状。如果肾脏血管收缩，患者会出现少尿，甚至无尿。冠状动脉、脑动脉对儿茶酚胺敏感性较低，此阶段冠状动脉和大脑血流能够得到一定的保证；2、休克中期：如果休克得不到纠正，进入休克中期或淤血性缺氧期。在此时期毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉收缩状态逐渐改变，血液大量进入毛细血管网，从而在毛细血管中形成淤滞状态，因此上述时期称为淤血性缺氧期；3、休克晚期：即微循环衰竭期，此时患者进入DIC(弥散性血管内凝血)状态，伴有多脏器功能衰竭。患者会出现典型的心率增快、血压下降、意识改变、肢端湿冷，少尿或者无尿等临床表现。

微循环休克的分期如下：1、缺血性缺氧期：在此阶段毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉，在儿茶酚胺刺激下出现收缩，使血液不能进入毛细血管网。而通过动静脉吻合支或者直接通路，回流到静脉系统，使毛细血管内出现缺血、缺氧的状态，上述状态是微循环休克早期典型的微循环特点。在此时期皮肤和肾脏对儿茶酚胺比较敏感，缺血比较显著，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少、肾功能损害等临床表现。冠状动脉和脑动脉对儿茶酚胺的敏感性相对较差，在休克早期患者心脏和大脑供血还可以维持，患者在此时期可不出现血压下降；2、淤血性缺氧期：随着休克进行进入微循环二期，即休克中期或淤血性缺氧期。毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉对儿茶酚胺敏感性逐渐降低，自律性丧失，出现括约肌舒张，血液大量进入毛细血管网，在毛细血管中呈现瘀滞状态；3、休克晚期：如果休克仍旧没有得到及时纠正，会进入微循环三期，即休克晚期。患者会出现弥散性血管内凝血，以及多脏器功能衰竭。

休克代偿期，也叫休克早期，患者会出现的临床表现包括以下几方面：1、患者会出现烦躁、肢体湿冷、发绀、心率增快、尿量减少，心和脑对儿茶酚胺的敏感性要略低于皮肤、腹腔和肾脏，因此在休克早期时，皮肤、腹腔和肾脏血管收缩更为明显，患者会出现皮肤的苍白、湿冷、尿量减少，而更多血液会流向大脑和冠脉，因此这时一般不会出现大脑缺血、缺氧的临床表现；2、这个时期血压下降不明显，可能由于代偿机制，血压略高于基础水平。休克早期之所以能维持正常血压，通常是由于休克早期时，微循环中的微动脉、后微动脉和毛细血管，前括约肌收缩、关闭，使得血液不再进入真毛细血管网，而经过动静脉吻合支和直接通路直接回流，从而提供了自身输血样的代偿机制，能维持基本的血压。同时由于毛细血管的前括约肌、微动脉和后微动脉，比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，因此血液流入真毛细血管网的数量大量减少，使得毛细血管内的静水压下降，组织液大量进入毛细管网，从而实现了一种自身输液的代偿机制，也能够帮助人体，在休克早期维持血压。