肺动脉高压

间质性肺病的危害如下： 1、导致呼吸功能下降，由于长期的缺氧，会影响肺部的气体交换，导致呼吸困难加重； 2、引起循环系统障碍，反复发作可引起肺心病、肾功能损害。 引起间质性肺病的原因很多，有理化因素、药物、免疫因素等。间质性肺炎会出现咳嗽、咳痰、呼吸困难，呼吸困难属于进行性呼吸困难，确诊要靠胸部CT。间质性肺病发展到晚期，会导致心力衰竭、呼吸衰竭和肺动脉高压，危及病人的生命。

肺源性心脏病首先是由慢性支气管肺疾病、胸廓疾病以及肺血管疾病引起，而不是由心脏本身以及左心功能不全所引起。症状表现的特点是反复咳嗽、咳痰、胸闷、气喘，然后存在肺动脉高压表现，即颈静脉怒张、双下肢水肿，甚至存在慢性缺氧、口唇紫绀等表现。 而最关键的则是检查，比如胸部X线、胸部CT提示存在右心室肥大、右下肺动脉干增粗、右心功能不全等表现。心电图能够体现出典型的肺型P波或者顺钟向转位，重度右束支传导阻滞等一系列特点。

肺源性心脏病不会引起胸口痛。肺源性心脏病主要是右心系统的病变，也是右心功能不全的表现，即肺动脉高压、右心功能不全。患者主要表现为体循环淤血、下肢水肿、肝大、胃肠道淤血等，患者最多表现为下肢肿胀、食欲不振、气喘，一般不会出现胸口疼痛。 当出现胸口疼痛时，一般是冠心病，即不稳定型心绞痛，甚至为心梗。当出现胸口疼痛时，应尽快就医，排除急性冠脉综合征。因急性冠脉综合征如果出现大的梗死时，可能没有救治的机会。所以一旦发现有胸口疼时，应尽快到医院进行救治。

慢性肺源性心脏病分为两个期，一个是缓解期，另一个就是急性加重期。急性加重期病死率是非常高的，在临床上一定要引起重视，通过症状、体征，还有辅助检查，确诊慢性肺源性心脏病急性加重以后，要赶快给病人针对性的治疗，具体如下： 1、在治疗措施当中首先要给病人吸氧氧疗，叫控制性氧疗，因为慢性肺源性心脏病，根源就在于缺氧和二氧化碳潴留所导致的肺动脉高压、肺源性心脏病，一定要缓和缺氧的状态，纠正呼吸衰竭。控制性氧疗根据不同缺氧程度，从鼻导管吸氧到面罩吸氧，到高流量吸氧，根据病人病情决定是要到普通病房还是到重症监护病房，给病人更好的治疗措施； 2、给予病人抗生素治疗，因为很多肺源性心脏病病人是由于慢阻肺病人发展而来的，慢阻肺急性加重、肺源性心脏病急性加重很大一部分是因为合并了细菌感染，所以要给予病人针对性的抗生素治疗，可以根据病人痰培养加药敏的结果，选择敏感抗生素； 3、使用支气管扩张剂治疗，病人是因为慢阻肺发展而来的气道慢性炎症，气道痉挛，痰液的引流不畅，要把气道开放，通气功能才能改善。所使用的支气管扩张剂包括很多，包括LABA、LAMA、茶碱类，主要目的是要改善通气； 4、这个过程中还要使用的一个重要药物就是糖皮质激素，这种气道慢性炎症在急性加重期，尤其要使用全身的糖皮质激素，这样可以改善炎症过程，可以改善肺功能。糖皮质激素其实很多慢阻肺病人在平时也会用，但那时用的是吸入的糖皮质激素，在肺源性心脏病急性加重时可能就要全身或口服糖皮质激素。其它治疗，像机械通气治疗，对于呼衰不能够改善的病人，要尽早使用无创机械通气，还有有创的机械通气，改善通气功能状态； 5、除此以外，还有部分很重要的治疗就是要改善心脏功能，肺源性心脏病会出现呼衰和心衰，通过以上方法，如果呼衰不能够改善，就要使用改善心力衰竭的药物，如利尿剂、强心药物，还有血管扩张剂，但有使用的原则，需要专科医生指导下的使用。 肺源性心脏病病死率是非常高的，所以在治疗当中还要注意并发症的治疗，如肺性脑病治疗，如上消化道出血问题的治疗，还有电解质紊乱、酸碱平衡失衡的治疗，以及还会出现DIC，还会出现下肢的血栓。所有这些并发症一定要积极对症处理，否则慢性肺源性心脏病一旦急性加重，情况非常危急，病死率是非常高的。

肺源性心脏病会引起肺淤血，从肺源性心脏病的发生发展机制来讲，它是因为各种原因导致的低氧或二氧化碳潴留，这两个体液因素会引起肺小动脉痉挛，长期肺小动脉痉挛就会出现肺小动脉重塑，引起肺循环阻力增加，最终引起肺动脉高压。肺动脉高压出现以后右室负荷就会进一步增加，因为右心往肺动脉里去泵血，因为肺动脉高压出现以后右房、右室阻力就会增加，负荷就会增加，长此以往就会出现右心肥厚、扩大，最终出现肺源性心脏病。 在代偿期右心勉强可以维持正常的循环，如果进入到失代偿期，也就是肺心病急性加重以后，进入到失代偿期以后，右心就不能很好的把右心的血液泵到肺动脉当中，这时就会出现心力衰竭，这时就会出现肺淤血症状，所有上腔静脉和下腔静脉所引流的区域就会出现淤血症状，表现在肺就是肺淤血，表现在肝脏就是肝淤血，表现在胃肠就是胃肠道淤血，表现在这个下肢就是整个下肢水肿，所以病人会出现相应的临床表现，病人可以出现下肢水肿、胃肠胀气、消化功能下降。如果是肺淤血，病人可以出现肺水肿表现，还可以合并肺部感染等。综上所述，肺源性心脏病可以出现肺淤血。

肺源性心脏病分为急性肺源性心脏病与慢性肺源性心脏病。急性肺源性心脏病大多由急性肺栓塞造成，血流动力学比稳定的急性肺栓塞，经过积极抗凝与溶栓治疗后可完全缓解。 慢性肺源性心脏病是由于慢性呼吸系统疾病造成肺通气换气功能障碍，引起肺血管阻力增加，肺动脉高压。由于右心为克服肺动脉高压，需要加强做功，最终导致右心肥厚与心室扩张，一旦形成，无法逆转。肺源性心脏病具有反复发作的特点，每次发作都会加重心肺功能损害，所以肺源性心脏病患者长期预后不佳。要尽量避免原发疾病反复发作，缓解心肺功能损害。

当患者发生肺源性脑病时，说明二氧化碳潴留及缺氧症状较重，治疗重点在于缓解气道痉挛，改善通气，纠正低氧血症与二氧化碳高碳酸血症，必要时可采用机械通气。 慢性肺源性心脏病是由于慢性呼吸系统疾病导致肺功能损害，通气换气功能障碍造成缺氧、二氧化碳潴留，引起低氧血症与高碳酸血症。同时由于肺循环障碍与肺动脉高压及心功能不全，进一步产生终生性损害。临床患者表现为头痛、头昏、注意力下降、工作效率低下，严重者表现为嗜睡、昏迷。

肺源性心脏病简称肺心病，是由于支气管、肺、胸廓疾病等，引起肺血管阻力增加，形成肺动脉高压出现心室功能结构改变。患者主要治疗基础疾病，即支气管、肺、胸廓疾病，再针对肺心病进行治疗。 首先需要控制感染，因为感染是肺心病或者呼衰的诱发因素。其次改善呼吸功能，用支气管扩张剂、排痰药物、化痰药物，必要时可以使用无创呼吸机通气。在控制感染、改善呼吸功能的基础上，如果患者有水肿，可以用小剂量利尿剂，短时间使用。如果以上治疗没有效果，患者出现快速室上性心律失常，或者合并左心衰时，可以考虑用强心药。此外，可以用扩血管药物，但是效果并不是很理想。

绝大部分小型房间隔缺损，即3mm之内，甚至缺损在3-8mm之内，通常不影响生活质量，也不影响生长发育，多数患者没有症状。 极少数大型缺损，即缺损直径在8mm以上，在婴幼儿时期可发生充血性心力衰竭。此类患者在幼时若未发现，则为成人性先天性心脏病的病理基础。在20-30岁时，部分患者可出现心功能不全、心力衰竭，甚至肺动脉高压等，40岁以后患者出现心功能不全的表现更为常见。所以需早期发现，定期进行随访。

继发孔的房间隔缺损是否严重，要分析房间隔缺损的范围，是否合并其它心脏结构和功能异常。如果仅是一个＜5mm的继发孔房缺，没有出现其它心脏结构和功能异常，提示先天性心脏病不严重，可以定期进行随诊和观察。如果随诊已经到了两岁半甚至三岁，5mm的继发型房间隔缺损仍然没有自然闭合。这时可通过先心介入的手术，对房间隔缺损进行封堵，来修补先天缺损。如果继发型的房间隔缺损范围很大，比如已经达到10mm，同时已经出现心脏结构的扩大，甚至心功能的下降，严重的孩子可能会出现肺动脉高压，提示病情较为严重，早期要进行外科的手术干预，或内科早期做先心介入干预治疗。还有一些是＜5mm的继发孔房缺，暂时也不需要手术干预，仅需要定期随诊、观察，监测心脏彩超，观察房间隔缺损大小的变化情况。同时也观察一下心脏结构和功能，有没有后期出现继发改变。