肝功能异常

TAF的全称为丙酚替诺福韦，是核苷类口服抗病毒药，抑制病毒作用强而副作用较小，且不容易发生耐药，所以是目前治疗乙肝肝硬化疗效较好的药物。乙肝肝硬化是由于乙肝病毒复制，导致肝脏炎症损伤和纤维化，甚至肝硬化。针对治疗是从病因上最大限度、长期抑制乙肝病毒的复制，可以减轻肝脏炎症损伤和纤维组织增生，阻止肝硬化发展，预防肝癌和肝功能失代偿，减少肝癌发展。所以TAF是治疗乙肝肝硬化，阻止病情进展的有效药物。乙肝肝硬化除乙肝病毒复制，应用抗病毒药物外，若肝功能异常，还建议口服保肝药物，通过保肝药物和联合TAF治疗，能尽快使肝功能恢复。肝功能恢复后，即可单用TAF，需要在进餐时口服，有利于药物吸收。每天要定时吃药，避免漏服、随意停药。抑制乙肝病毒的药物没有杀灭病毒的作用，即便是DNA检测不到病毒，病情得到控制，仍需一直应用药物。一旦停药，病毒会重新复制、活跃，导致肝脏损伤而致命。另外，需要定期复查、观察疗效，同时需要进行肝癌筛查。

门脉性肝硬化的病理特征，是肝细胞有不同程度的变性坏死、桥接坏死、碎屑样坏死，同时有肝细胞大量纤维组织增生。粗大的纤维组织增生包绕变性坏死，以及增生的肝细胞，形成假小叶，假小叶中没有正常的小叶结构，只是一些增生的肝细胞岛，被挤压的门静脉会导致门静脉高压。门脉性的肝硬化突出表现就是肝细胞受损、纤维组织增生后门脉高压。患者在临床上会伴有肝功能异常，同时有门静脉高压，表现为食管胃底的静脉曲张、脾脏增大，甚至有些患者会出现反复的腹水，侧支循环的形成。导致门脉性肝硬化的病因较多，常见的是乙肝病毒感染以及丙肝病毒的感染，会导致肝细胞的坏死、增生，以及纤维组织的增生，导致门脉性的肝硬化。另外饮酒，会导致肝细胞的脂肪变、炎症损伤以及纤维组织增生，导致假小叶形成。形成的假小叶中，除了有肝细胞的增生以外，还会有肝细胞的脂肪变性。

如果是肝功能异常的肝硬化，好转需要检测以下指标：1、白蛋白：正常白蛋白水平是40-50g/L，如果从原来＜40g/L，如35g/L甚至更低的情况下，恢复到40g/L，说明肝脏的合成功能明显恢复；2、转氨酶：如果谷丙转氨酶和谷草转氨酶降到正常水平，也说明肝脏的炎症、肝细胞水肿得到好转；3、凝血功能：重点要看凝血酶原活动度，还有国际标准化比值。如果凝血酶原活动度从异常逐渐回升，回升到60％以上，或接近正常，在80％以上，说明患者的凝血功能得到改善。还有国际标准化比值，降到1.5以下甚至1.2以下，都说明凝血功能好转；4、肝脏硬度：能做的检查是瞬时弹性成像中脂肪的衰减系数。如果衰减系数从特别高的指标往下降，说明肝脏硬度恢复。肝硬化经过非常漫长的治疗后，肝脏硬度可以逐渐恢复。如果肝脏硬度原先在17kpa以上说明有肝硬化，降到了17kpa以下说明肝硬化有明显好转；5、其它指标：总胆红素下降，转肽酶、碱性磷酸酶也下降甚至正常，说明肝脏对胆红素的转化和代谢功能恢复，胆管损伤得到恢复。

肝硬化分为代偿期和失代偿期，具体如下： 1、如果出现低蛋白血症引起腹水、上消化道出血、脾大、脾功能亢进，即可以称为失代偿肝硬化。此时肝功能指标中胆红素增高、白蛋白降低，凝血功能中纤维蛋白原降低，凝血酶原时间延长； 2、人体器官包括肝、肾存在强大的代偿功能，即使仅保留30%的正常肝脏组织，也不会出现肝功能异常的表现，此时都称为代偿期肝硬化。

肝硬化晚期患者以不进行工作为佳，因为肝硬化晚期患者属于失代偿期肝硬化，也称为终末期肝硬化。此类患者通常有肝功能异常、转氨酶及胆红素升高，有凝血功能障碍，且症状表现较明显，会有反复黄疸、明显乏力、食欲不振、消瘦、反复消化道出血、腹水，甚至可能反复出现肝性脑病。所以此类患者不适合工作，需进行积极针对病因治疗。若为乙肝患者，需抗乙肝、抗病毒治疗，丙肝患者也需应用抗病毒治疗。喝酒导致酒精肝患者需戒酒，同时需应用保肝药物。若患者低蛋白血症较明显，有腹水、反复消化道出血的情况下，需住院治疗，适当补充白蛋白并利尿。若有消化道出血，需降门脉压、止血治疗。若有肝性脑病，需通便、降血氨综合治疗。此类患者也可能发生继发感染，需积极控制感染。若有尿量减少、腹水增多，可能继发肝肾综合征，即需进行放腹水、补充蛋白质、利尿等综合治疗。

抽血只能用来评判肝硬化的程度，不能完全诊断肝硬化。肝硬化血液学检查表现如下： 1、血常规：表现为脾功能亢进，即白细胞、红细胞、血小板三系中的两系减低； 2、肝功能异常：白蛋白减低、胆红素增高； 3、凝血功能异常：凝血因子、纤维蛋白原减少，PT时间延长。 如果是乙肝或丙肝等慢性肝炎引起的肝硬化，抽血可以看到乙肝和丙肝阳性。存在酒精性肝硬化类似病史，抽血只看到肝功能异常。免疫性肝硬化可进行免疫因素监测，胆源性肝硬化可以对胆红素进行评判。但最终肝硬化诊断的金标准是病理穿刺活检。

肝硬化临床表现主要包括以下几点： 1、肝硬化一般伴有慢性肝病史，我国常见的是乙肝、丙肝等慢性肝炎导致的肝硬化，因此患者会长期有肝炎的临床表现，主要表现为肝功能异常； 2、酒精性肝硬化患者一般存在长期饮酒史，也会出现肝功能异常； 3、自身免疫性肝病引起的肝硬化，也可表现出肝功异常； 4、胆道梗阻引起的肝硬化首先表现为胆汁淤积，肝功能主要以胆固醇升高为主。 5、特发性肝硬化：一般没有明确病因。 肝硬化并发症最主要包括以下三点： 1、低蛋白血症：引起腹水； 2、消化道出血：以上消化道出血为主，也可有下消化道出血； 3、脾大和脾功能亢进：表现为血小板减少、白细胞减少、长期贫血状态。

肝硬化分为代偿期和失代偿期，不同时期的情况有所不同，具体情况如下：1、肝功能正常：对于代偿期的肝硬化患者，肝功能可以是正常状态，但需要定期进行复查，明确肝功能是否出现问题。如果肝硬化是乙型肝炎病毒所造成，即是乙肝肝硬化，则还要检查病毒指数，即HBV-DNA，需要把病毒指数控制在最低水平，适当进行保肝治疗，同时要进行抗肝纤维化治疗，通过定期检查、观察以及积极治疗，尽可能阻止肝硬化进一步进展，患者则不会产生许多肝硬化并发症，甚至发生肝癌；2、肝功能异常：对于失代偿期的肝硬化患者，由于其肝硬化程度比较严重，此时肝功能是不正常的状态，部分指标会出现异常，比如小黄疸、转氨酶升高或者低蛋白、凝血功能障碍。对于失代偿期的肝硬化患者要进行积极保肝治疗，同时进行综合治疗，比如饮食上避免进食过硬、过辣、过咸的食物，因为可能会诱发消化道出血或者出现腹水等。同时要进一步观察病毒情况，无论病毒数量高或者低，出现肝硬化时，均需要长期进行抗病毒药物的治疗。

初期肝硬化需要治疗，通常可以用抗肝脏纤维化的药物，如复方鳖甲软肝片或者扶正化瘀片等，同时也要检测肝功能的情况。如果肝功能异常，还要进行保肝、抗炎的治疗。对于肝硬化而言，病因治疗是治疗的核心部分，比较重要的是了解导致肝硬化的原因，进行对因治疗。常见的导致肝硬化的原因有病毒因素，如乙肝病毒、丙肝病毒，还有药物因素、酒精因素、自身免疫因素、家族遗传因素，如肝豆状核变性是家族遗传性疾病，还有全身疾病在肝脏的反应。乙肝、丙肝病毒感染导致的肝硬化，需要进行积极的抗病毒治疗，避免滥用药物、饮酒。因为酒精可以导致肝硬化、肝腹水甚至肝癌的发生。对于肝豆状核变性导致的肝硬化，要考虑应用青霉胺、葡萄糖酸锌等药物治疗。

小三阳是指乙肝病毒的一种感染状态，未必是慢性肝炎。慢性肝炎的诊断，除乙肝病毒血清学阳性，还需要合并有肝功能异常，或者肝脏形态改变。小三阳是指在做乙肝5项检查时，乙肝表面抗原、乙肝核心抗体、乙肝e抗体为阳性。较多乙肝病毒携带者病毒处于低复制状态，也称为乙肝小三阳。慢性肝炎是指由于各种伤肝的因素导致肝功能受损，可以出现肝脏转氨酶异常升高，合并有厌油腻、乏力等症状，肝脏的形态也会出现改变。而乙肝小三阳反映的是乙肝的病毒学特点，如果同时合并有肝功能异常，可以诊断为病毒性肝炎。但是多数的乙肝小三阳患者仅处于病毒携带状态，病毒并没有引起肝脏受损，患者可以长时间维持此稳定状态，此时不能称为慢性肝炎。