肌张力障碍

肌张力障碍属于一组临床症状，其中部分患者属于遗传性肌张力障碍，有一定遗传倾向，因此所有患者，尤其青年以前起病者，均需进行基因检测。通过全基因组测序寻找遗传位点。不同位点引起肌张力障碍的症状、遗传性均不同，如DYT1突变引起的肌张力障碍，属于显性遗传，外显率40%，即携带此基因者存在40%的发病率。建议患有此疾病者在围产期进行妇产科咨询、胎儿基因筛查，异常者需进行相关处理。

肌张力障碍的常用药物包括盐酸苯海索、巴氯芬、氯硝西泮三种。30岁以前起病的全身性肌张力障碍者，如为多巴胺反应性肌张力障碍，需用左旋多巴治疗，通过左旋多巴治疗，可使临床症状完全缓解，恢复正常生活，且药量长期稳定有效。其它辅助用药，包括辅酶Q10、维生素E等药物，不能直接缓解患者的症状。

肌力与肌张力是两个概念。肌力是区分肌肉力量的大小，可分5级，而肌张力是评价肌肉张力，分为静态肌张力高、活动中肌张力高，或中轴肌张力高、外周肌张力高。 临床中肌张力高的人走路缓慢、动作缓慢，但肌力正常。肌张力高的患者多为老年人，特别是帕金森病人，走路缓慢，动作缓慢，表情较僵。发作性肌张力障碍为患者平躺时与正常人无异，肌力正常，但活动时出现肌张力异常，表现为姿势障碍。

对于这类患者目前药物治疗比较有限，甚至可能无效。随着脑深部电刺激方式的开展，越来越发现对于肌张力障碍，特别是原发性肌张力障碍来说，使用脑深部电刺激可以明显改善患者的肌张力，从而使患者功能恢复以及日常生活恢复，使患者走上正常人的生活。比如有的患者做完脑起搏器三个月，从手术前的完全不能自理，恢复到可以正常上学。比如抽动症患者在手术后可以正常工作、生活等，甚至可以完全治愈，可以拔除电极，使其生活完全恢复正常。因此对于肌张力障碍患者来说，现在有福音了，现在可以通过脑深部电刺激给患者生活带来很大的改善。脑深部电刺激可以明显改善患者功能以及改善患者生活。但对于继发性肌张力障碍，目前的脑深部电刺激疗效还不是很肯定，这些患者智力水平和其原发性疾病相关，目前很难用脑深部电刺激改善，其日常生活还需要针对其原发性疾病治疗，从而改善其继发性肌张力障碍。

肌张力障碍的危害主要是导致患者动作协调障碍。如肌张力高，多表现为突然迈不开步，坐公交车突然急刹车时，不能条件反射性地保护自己，较易摔倒；帕金森病患者肌张力高后迈步困难，动作协调性较差，易摔倒而引发外伤。建议肌张力障碍患者务必进行药物治疗，同时需注意康复治疗，日常生活中加以护理，动作要缓慢、轻柔，过马路时，要注意交通事故。

肌张力障碍主要根据对患者的生活影响程度进行评估其轻重，无论是轻微肌张力障碍还是严重肌张力障碍，均需要区分原发或者继发性因素，具体如下： 1、原发性肌张力障碍：目前无彻底治愈方法； 2、继发性肌张力障碍：可以寻求导致肌张力发病的继发性因素，通过去除病因达到治愈肌张力障碍的目的。但部分继发性肌张力障碍患者，因为继发性因素已对神经系统造成永久性损伤，可能会遗留后遗症。对这部分患者，并不能完全治愈。 临床上对于肌张力障碍的治疗，并不能根据轻微或者严重进行区分，主要根据发病病因以区分，能否治愈也需要根据病因区分。

神经根型颈椎病患者主要表现为，典型的神经根性疼痛、神经根性的肌张力障碍和肌力障碍、腱反射异常以及颈部症状。早期症状表现具体如下：1、神经根性疼痛：初期主要表现为眼神经根分布的放射过电样的疼痛，在咳嗽、打喷嚏、颈部转动时都会诱发疼痛，或者疼痛加重；2、神经根性肌张力障碍和肌力障碍：初期主要表现为肌张力增高，随着病情进展可能会出现肌张力减退，乃至肌力下降，甚至肌肉萎缩等情况；3、腱反射异常：初期主要表现为腱反射亢进，随着病情进展，可能出现腱反射减弱乃至完全消失；4、颈部症状：颈椎局部有压痛，颈椎挤压试验阳性，以及颈部神经根牵拉实验阳性。

从医学的角度来说，左右眼皮跳并没有太大的差别，此情况实际上是眼睑痉挛的表现。眼睑痉挛属于肌张力障碍的范畴，肌张力障碍可以是局灶性，也可以是全身性。眼睑痉挛可能是局灶的肌张力障碍，通常在强光照射下阅读或者是在紧张的情况下痉挛会比较明显，在唱歌或者大声说话的时候眼睑痉挛会减轻，总体是梅杰综合征的表现。 对于这种局灶性的眼睑痉挛，最常见的原因可能是用眼疲劳、睡眠不好。休息比较差时可以出现肌张力障碍，通过调整睡眠或者局部使用肉毒杆菌注射、口服治疗眼睑痉挛的药物之后，症状能得到缓解。