新生儿呼吸窘迫

新生儿呼吸窘迫综合征可能会引起诸多后遗症，如下：1、肺部感染：属于最常见的后遗症，新生儿肺部相对比较脆弱，在机械性通气过程中，可能会继发肺部感染；2、缺血缺氧性脑病：缺氧过程中，可能会造成新生儿缺血缺氧性脑病，引起脑部的损伤，造成智力低下或者肢体运动障碍等；3、营养不良：呼吸窘迫综合征可能会造成新生儿喂养困难，导致机体营养不足，引发贫血等营养不良表现；4、支气管、肺发育不良：在新生儿呼吸窘迫综合征的治疗过程中，会大量吸入氧气，可能会导致支气管、肺发育不良，将来可能会经常出现肺部或者支气管感染等情况。新生儿呼吸窘迫综合征需早期发现，及时进行用药干预和通气治疗，大部分患儿经过处理后，能够避免相关并发症发生，但也存在比较严重的情况，甚至可能引发死亡。

新生儿呼吸窘迫综合征又称为RDS，是指新生儿出生后不久出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭，是由于缺乏肺表面活性物质所引起，导致肺泡进行性萎陷。早产儿因为肺发育未成熟，肺表面活性物质合成和分泌不足，通常胎龄35周左右肺表面活性物质量才迅速增多，所以＜35周的早产儿最容易发生RDS，而且胎龄越小，发生率越高，体重越轻，病情越重。另外剖宫产患儿也容易发生RDS，是因为没有经过正常宫缩，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的应激反应较弱，肺表面活性物质的合成和分泌较少，同时剖宫产患儿肺叶转运有障碍，所以影响肺表面活性物质发挥功能。

新生儿呼吸窘迫综合征的X表现是特征性表现，早期时两侧肺叶普遍性透亮度降低，而且可以看见均匀分布的细小颗粒和网状阴影，细小颗粒是萎陷肺泡，网状阴影是充气细支气管。随着病情进一步发展，肺叶透亮度进一步降低，可以见到支气管充气征，而且支气管充气征逐渐延至肺叶的中外带，严重时整个肺叶呈白肺，而且支气管充气征更加明显。像是白茫茫的雪地上，散在的有涂叶的树枝。 另外，决定是否用肺表面活性物质治疗时，不要一味的去等待患儿的胸片X线出现新生儿呼吸窘迫综合征的典型的表现。一旦患儿生后不久出现进行性呼吸困难、发绀、吸气性三凹征，高度怀疑新生儿呼吸窘迫综合征时，应该及早治疗，使用肺表面活性物质，对预后较好。

新生儿呼吸窘迫综合征的患儿于生后不久，也就是生后4-12小时开始出现进行性呼吸困难、呼吸急促，每分钟呼吸达到60次/分以上，还可以伴有呻吟、面色、口唇的发绀、吸气性三凹征，严重的可以出现呼吸不规则、呼吸暂停、呼吸衰竭。在生后24-48小时是病情最重的时候，病死率比较高。 经过肺表面活性物质的替代治疗，无创呼吸支持治疗和机械通气以及良好的营养支持治疗后，相当一部分患儿可以存活。新生儿呼吸窘迫综合征具有自限性，能够生存3天以上的患者，肺成熟度增加，可以逐渐恢复。但是较多婴儿在病程中可并发肺部感染，或者出现动脉导管未闭，出现持续肺动脉高压，这种情况可以使病情再度加重，因此需注意并发症的治疗。

发生新生儿呼吸窘迫综合征的时候，主要表现是新生儿出生后迅速出现呼吸困难。一般生后6-12小时出现进行性加重呼吸困难、呻吟、三凹征。面色可能出现发绀或者苍白，可能出现呼吸不规则，甚至出现呼吸暂停。可以看到胸廓塌陷，给予X线检查，可以表现为白肺即肺看不到含气征。这种情况一般会形成呼吸窘迫综合征，一般在3天后，由于肺表面活性物质的增加，可逐渐好转。

新生儿呼吸窘迫综合征又称为新生儿肺透明膜病，指新生儿在出生以后不久就出现进行性呼吸困难，严重的可能出现呼吸衰竭。这个病的病因主要是由于缺乏肺表面活性物质所引起，导致肺泡进行性萎陷。一般患儿多于生后4-6小时以内出现进行性呼吸困难、呻吟、青紫以及吸气性三凹征，严重的可能会发生呼吸衰竭。 RDS的发病率与胎龄有密切关系，胎龄越小，发病率越高，体重越轻的孩子，病死率比较高。一般早产儿呼吸窘迫综合征的防治，主要分为产前预防和产后预防。一般产前预防主要针对早产，早产孕妇在分娩前给予肾上腺皮质激素的治疗，一般给予地塞米松，以促进胎儿肺的发育，预防早产儿出生以后发生RDS或减轻RDS的症状。 产后治疗主要是指对出生以后有呼吸困难表现，需要有创和无创呼吸支持的早产孩子，给予肺表面活性物质进行补充，以减轻RDS的发生或减轻症状。一般用于产前，孕妈妈没有进行预防的一些婴儿。治疗越早效果越好，最好是在婴儿生后3小时以内给药。

早产儿的风险如下： 1、早期风险，包括体温调节障碍，与足月儿相比，早产儿产热能力不足，体温调节能力不成熟，易发生体温不稳定。呼吸问题，早产儿容易发生急性呼吸障碍，如新生儿呼吸窘迫综合征、湿肺、肺炎和呼吸衰竭，其发生风险比足月儿高很多，因为从胎儿到新生儿存在呼吸转换障碍、肺叶转换障碍、肺炎和肺动脉高压等问题。糖代谢障碍，因为早产儿糖原储备不足，容易发生窒息、呼吸窘迫综合征及败血症等疾病，导致对糖的利用和消耗增加，容易出现低血糖，早产儿对葡萄糖的利用与清除率均较低，静脉输注葡萄糖液容易出现高血糖。循环问题，容易出现低血压、早产儿动脉导管未闭、心功能不全，容易出现颅内出血，其发病率，随胎龄的降低和出生体重的降低而升高。喂养问题，新生儿吸吮、吞咽、呼吸协调开始于34-36周，到37周才能够完全成熟，所以早产儿通常很难通过经口喂养满足自身的营养需求，一般需要肠外营养满足追赶生长，而且早产儿胃肠发育不成熟，容易出现胃食管反流、喂养不耐受。容易出现高胆红素血症，早产儿发生高胆红素血症的风险明显高于足月儿，因其肝脏胆红素处理的能力不足，胆红素产生较多、肠肝循环增加、喂养不足也是高胆红素血症发生较为重要的原因。感染，早发性败血症和肺炎是最常见的感染性疾病； 2、后期容易出现早产儿脑室周围白质软化、支气管肺发育不良、早产儿代谢性骨病、胆汁淤积症、早产儿视网膜病变等情况。

巨大儿的危害如下： 1、手术助产机会增加：如产钳助产或顺产不顺利转剖腹产； 2、容易出现产伤：如臂丛神经损伤、锁骨骨折、颅内出血、肩难产、缺氧窒息，甚至死亡等； 3、出生后容易出现新生儿呼吸窘迫综合征或新生儿低血糖； 4、容易导致母亲软产道裂伤、子宫破裂、尾骨骨折，增加手术助产、感染几率，产程延长可导致产妇产后出血或出血时间延长、盆底肌肉损伤，后期可能出现子宫脱垂。

临产前发生胎膜破裂称为胎膜早破。胎膜早破的发生率国外报道为5%-15%，国内为2.7%-7%。胎膜早破分为未足月胎膜早破和足月胎膜早破。未足月胎膜早破是指妊娠20周以后、未满37周胎膜在临产前发生的破裂。妊娠满37周后的胎膜早破发生率为10%，妊娠不满37周的胎膜早破发生率为2.0%-3.5%。单胎的胎膜早破的发生率为2%-4%，双胎的发生率为7%，孕周越小，围产儿预后越差，胎膜早破可引起早产、胎盘早剥、羊水过少，脐带脱垂、胎儿窘迫和新生儿呼吸窘迫综合征，孕产妇及胎儿感染率，和围产儿病死率显著升高。

急性呼吸窘迫综合征多发于新生儿，也称为新生儿呼吸窘迫综合征，多数宝宝生后6个小时左右便可出现相应症状。通常表现为口周发紫、手部末端发紫、呼吸困难、呼吸频率增快等。新生儿较成人呼吸次数更快，但基本在40-45次/分视为正常，而呼吸窘迫征的宝宝呼吸频率可达到60次/分以上，同时出现鼻扇、三凹征等表现。鼻扇是指呼吸费力，在宝宝吸气时会出现鼻翼扇动表现，可明显观察到相应症状。而三凹征是指宝宝用力吸气时，肋间、锁骨上方、剑突等部位有可见的凹陷。急性呼吸窘迫综合征死亡率较高且多发于早产儿，由于早产宝宝肺透明膜发育不完善，肺泡无法在肺透明膜滋养下充分张开，导致宝宝呼吸窘迫。由于肺泡塌陷所导致的此类症状通常较为严重，病情易出现进行性加重，故宝宝在生后24-48小时，即出生次日最为关键，如果成功度过第2天和第3天，即超过72小时后，生存几率通常较高。但目前随医疗技术发展也出现新替代物用于治疗此类疾病，即从小牛或小动物体内所提取出的类似肺透明膜物质作为替代疗法，使新生儿呼吸窘迫综合征生存率大幅提高。