慢性阻塞性肺疾

慢性阻塞性肺疾病典型症状为活动后喘息，该病多因慢性支气管炎反复发作，肺功能逐步下降形成，初期可见咳嗽、咳痰表现，进而出现活动耐力下降，活动量逐渐减低的状况。该病进一步发展可形成肺源性心脏病、肺性脑病。出现肺源性心脏病可见心功能下降表现，如胸闷、憋气，喘息明显，同时出现下肢水肿。如患者出现嗜睡、躁动、昏迷，需高度怀疑是否已经发展为肺性脑病。

慢性阻塞性肺疾病的中医病名是喘证。喘证是由于外邪侵袭、饮食不当、情志失调、久病劳欲等导致肺失宣降、肺气上逆、或肺肾出纳失常，出现呼吸困难、鼻翼煽动、张口抬肩、甚至不能平卧等症状。病变部位主要在肺和肾，与肝、脾、心有关。病性有虚实之分，实喘在肺，是外邪，痰浊，肝郁，气逆等壅滞肺气，导致了宣降不利。虚喘在肺和肾，为气阴亏虚，导致肺肾出纳失常。本病的严重阶段可病及于心，此时肺肾俱虚，肺虚则宗气生成不足，肾阳虚而无以温煦心阳，导致心气、心阳衰惫、鼓动血脉无力、血行瘀滞，可以看到面色、口唇、还有舌头、指甲青紫，喘促大汗，甚至出现四肢冰凉，意识丧失等危重病情。

慢性阻塞性肺疾病是一种持续气流受阻性疾病，临床可以分为急性加重期和慢性期。 急性加重期主要是临床的呼吸系统症状加重，典型的症状就是胸闷、心悸、咳嗽、咳痰伴有发热、咯血甚至出现心律失常等。 此时多需要改变药物治疗，如增加支气管扩张药物的种类和剂量，使用抗生素和全身糖皮质激素。急性加重期在早期可以在院外治疗，如果症状进一步加重，达到住院标准或收住重症监护病房ICU治疗的标准，就必须住院治疗。

慢性阻塞性肺疾病进展到疾病后期，大多数都会出现缺氧状态，建议患者吸氧。吸氧指的是长期氧疗，要求每天至少15小时以上的吸氧时间，长期氧疗的指征为：动脉血气中的氧分压低于55mmHg，或者外周血氧饱和度小于88%。对于慢性阻塞性肺病的患者强调低流量吸氧，1-2L/min即可。另外，氧疗要按要求持续吸氧，间断吸氧会影响疗效。

临床将自发性气胸分为原发性气胸和继发性气胸。原发性气胸即特发性气胸，可无明显基础疾病。而继发性气胸有明显基础疾病，若发病于年轻人，可由肺大疱所致，特别是胸膜下肺大疱破裂可导致自发性气胸的发生；若发病于老年人，多由慢性阻塞性肺疾病、肺结核等疾病引起。除此之外，与诊疗操作有关的医源性因素也可导致自发性气胸的发生。

睡眠呼吸监测可以诊断和鉴别患者为单纯打鼻鼾还是合并低氧血症。若呼吸暂停合并低氧血症称为睡眠呼吸暂停综合征，该病对患者影响较大，可随缺氧症状的加重引发各种代谢性疾病，如呼吸系统的慢性阻塞性肺疾病、肺源性哮喘，心血管系统的冠心病、高血压，内分泌系统的糖尿病等，甚至可增加猝死的风险，睡眠呼吸监测可对此类患者进行早期诊断、干预和治疗。

心脏早搏的原因通常有以下几种：1、器质性心脏病：包括高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心肌病、心肌炎、瓣膜病以及主动脉疾病等，会引起心脏早搏；2、非器质性心脏病：比如出现肺源性心脏病、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病，伴有缺氧、感染、过敏等状况，这些心外系统疾病也会导致心脏早搏；3、其他原因：有一类早搏目前查不到明显疾病，通常过度劳累、生气等刺激后，或剧烈活动，大量出汗后，也容易引起心脏早搏。

半夜胸闷、喘不过气有可能是哮喘，但不一定绝对是哮喘。胸闷、气喘在很多呼吸道疾病中都会出现，如肺结核、肺部肿瘤等；而对于反复吸烟的患者，由于肺大疱、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病，也会出现夜间胸闷、气喘、憋醒等症状。 对于其它系统疾病，如在心血管疾病中心力衰竭的患者也会出现夜间胸闷、气喘的表现；体重较大的患者也可能会因胸闷、气喘到医院就诊，可能由打鼾，即睡眠呼吸暂停低通气综合征导致，因此如果出现半夜胸闷、气喘反复发作，患者需要尽快到医院就诊，从而明确病因。

90%以上的支原体感染具有自愈性，所以患者通常状况良好，部分支原体抗体弱阳性患者仅出现轻微上呼吸道感染症状，不经治疗即可自愈。但若患者合并肺炎或存在基础疾病，如慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症、慢性心衰等则较严重，可能会严重影响身体状态，需要积极进行治疗。 支原体抗体弱阳性与抗体产生有关，抗体包括IgM、IgG、IgE、IgA及IgD，对于支原体感染通常应检测IgM。若支原体抗体滴度大于1:64，结合患者新发呼吸道症状，即可诊断近期存在支原体感染。若肺炎支原体仅为弱阳性，但患者存在典型的临床症状，如乏力、咽痛、耳痛或明显的刺激性干咳，则临床可以考虑支原体感染存在。此时患者需进一步进行胸片检查，从而明确支原体感染是否已经累及肺部。

慢性阻塞性肺疾病的常见并发症主要包括： 1、慢性呼吸衰竭：常在慢阻肺急性加重时发生，咳嗽、气喘明显加重，出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。常见患者口唇发绀，甚至意识模糊，相关检查可提示低氧血症和高碳酸血症； 2、自发性气胸：临床主要表现为突然加重的呼吸困难，并伴有明显发绀。患侧胸部叩诊为鼓音，听诊时呼吸音减弱或消失； 3、肺源性心脏病：由于慢阻肺肺部病变引起的肺血管床减少和缺氧导致的肺动脉收缩、血管重塑，造成肺动脉高压、右心室肥大，最终发生右心衰、右心功能不全。