尿崩症

尿崩症是由于体内下丘脑分泌的抗利尿激素分泌不足，或者抗利尿激素作用于在肾小管上的受体，作用不足所导致的体内尿量过多，低比重尿的一组病。根据这个概念，将尿崩症分为中枢性尿崩症和外周性尿崩症。所谓中枢性尿崩症指抗利尿激素生产和储存的地方发生病变，比如下丘脑、垂体，也就是病变出现在中枢，就是大脑。外周性尿崩指体内分泌的抗利尿激素经过血液运输，和肾脏上的受体结合，就像射出去射出去的箭要和靶子结合才会发挥作用一样。如果问题出现在靶子上，叫做外周性尿崩。临床上这两类尿崩症都比较常见，比例各占一半。中枢性尿崩一般见于中枢性疾病，比如缺血性病变、出血性病变、炎症、肿瘤，以及肉芽肿性病如自身免疫病、结节病。外周性尿崩多数为家族遗传性疾病，有些孩子已经十几岁了还尿床，就是尿崩症的表现，孩子其实并不知道或者尿量太多，夜间又太瞌睡，就导致尿床。外周性尿崩一般都是染色体相关性疾病，所以它是家族遗传性疾病，有家族聚集倾向。

尿崩症顾名思义，崩是崩溃，尿量非常多。该病书面定义指的是体内的抗利尿激素分泌不足或者作用障碍，导致肾脏的肾小管重吸收水障碍，从而使体内产生过多的尿液。这里的尿是低比重尿、低渗透压尿。首先抗利尿激素分泌不足或者作用障碍，利尿指专门利尿，抗利尿指不让体内排尿。不让体内排尿的时候是让身体保水，就是保尿，所以通俗的将其理解为是由于体内保证水分的激素分泌不足或者作用不佳，保证体内水分的激素发挥不了作用，后果就会引起体内的水分都排除，所以就出现了尿崩。尿崩的诊断是每天尿量可以达到4L以上。

尿崩症指患者尿量较多，完全不能控制，此时不会使用利尿药物进行治疗，常用药物为抗利尿激素，与利尿药物作用完全相反。尿崩症有肾性尿崩和中枢性尿崩，通常治疗方法不同，尿崩症经常伴随有尿渗透压下降，尿比重下降，是由于尿中含水成分较多，肾小管重吸收功能消失。这时患者应使用抗利尿激素或血管升压素，通过减少尿液的产生，而达到治疗的目的。

尿崩症主要指由于各种原因导致患者肾小管浓缩功能障碍，出现肾小管对水的重吸收功能障碍导致患者排出大量尿液，患者主要表现为口渴、烦躁、多饮、多尿等症状，可以通过尿常规和尿渗透压进行检查诊断。通常在测量尿渗透压时，需要同时测量血浆渗透压进行比值，此时更容易鉴别诊断尿崩症。主要包括以下检查：1、尿比重：尿崩症患者典型特点为尿比重较低，通常会低于1.01×1.00，由于尿崩症患者尿出大量尿液，使水没有被肾小管重吸收，大量水分通过尿液滤出，可以导致患者排出尿液的尿比重较低。对于尿崩症患者检查尿常规时，可以观察到排出尿液为低比重尿，此为典型特点；2、尿渗透压：正常情况下尿渗透压在600-1000mOsm/kg·H2O，24小时范围变化一般在400-1400mOsm/kg·H2O，尿渗透压与血浆渗透压比约在(3-4):1，尿崩症患者尿液渗透压会显著低于正常参考范围。

多数尿崩症患者夜间需要起夜，患者通常不会因为注意力改变或情绪紧张等因素影响而减少排尿，且排尿意识不受控制，通常到固定时间膀胱充盈后便需排尿。尿崩症是由于人体精氨酸加压素分泌缺乏，或肾脏对精氨酸加压素不敏感，引起一系列导致尿量明显增加的疾病，根据病因可分为中枢性尿崩症和肾源性尿崩症。中枢性尿崩症是由于患者垂体分泌的精氨酸加压素量不足导致尿量增加，而肾源性尿崩症通常指肾脏对于垂体分泌的精氨酸加压素敏感性不足，而导致尿量增加。两者作用器官均为肾小球、肾小管、远曲小管或集合管，由于对水分重新收不足，而导致尿量增加。在此过程中可观察到患者尿量实际为等量变化，即无论白天或夜间，患者24小时内产生尿量的速度均相等且尿量较大。

尿崩症不是绝症，但引起尿崩症的原因会涉及到对抗利尿激素的分泌、运输、储存。尿崩症是由于缺乏抗利尿激素所导致的疾病，上述激素的产生是在下丘脑，通过垂体柄运输到垂体，在垂体后叶储存，在身体需要时释放出来。如果生产基地、运输途径或储存的仓库出现问题，会导致尿崩症。肿瘤、感染、外伤、炎症、手术等，会导致上述部位出现问题。尿崩症治疗起来较简单，但引起尿崩症的原因，可能会危及生命，所以如果患有尿崩症，也不用过于紧张，先服用药物控制小便量，直至正常，同时查找尿崩症的原因，积极地进行治疗。如果病因是垂体瘤，可以治疗垂体瘤，如果病因是有脑外伤，积极治疗脑外伤。

尿崩症是由于身体里缺乏一种激素，其作用是促进肾脏对水分的重吸收，一旦出现缺乏，会导致尿量非常多。此激素的产生是在下丘脑，通过垂体柄的结构运输到垂体储存，如果抗利尿激素产生的部位或者运输过程中储存的部位受到破坏，会出现身体激素的缺乏。正常人每天的尿量一般为2000mL左右，尿崩症患者尿量非常多，可能为5000-6000mL，甚至上万毫升，即1天的尿量会有10-20斤。与此同时，患者因为水丢失过多，会不停喝水，喝水量也非常多，并且在没有特殊情况下，喝水量与尿量相互平衡。患者对喝水的需求非常强烈，如果周围环境找不到水喝时，有可能会暂停工作先去找水喝，等到喝水以后才会安心工作，这也是尿崩症与精神性多疑相鉴别的主要特点之一。

尿崩症是由于身体里面缺乏抗利尿激素，小便产生量较多引起。抗利尿激素由下丘脑神经核团产生后，通过垂体柄运送到垂体后叶储存，当身体需要时释放出来，使水分被肾小管重吸收，控制小便量。如果抗利尿激素的产生部位、运输部位和储存部位出现问题，会导致垂体后叶激素分泌减少，如肿瘤、炎症、外伤、手术破坏下丘脑神经核团。由于垂体柄切断，导致运输不到作用部位，也可能导致抗利尿激素分泌减少。垂体瘤患者瘤体压迫垂体后叶时也会导致激素分泌减少，从而出现尿崩症。

尿崩是指24小时尿量＞4000ml，通常伴有尿比重降低，尿渗透压水平下降等症状。尿崩的原因第一种可能是因为垂体后叶素分泌水平下降，也就是垂体后叶功能不良所造成的，即中枢性尿崩。肾脏对垂体后叶激素的敏感性不足导致的尿崩，称为肾性尿崩。通常中枢性尿崩可以有原发性的，即垂体后叶功能不良造成，比如血运问题、炎症因素所造成的自身分泌不足，称为原发性垂体后叶功能不良的中枢性尿崩。此外，鞍区病变所造成的垂体后叶压迫而导致的垂体后叶分泌不足，也属于中枢性尿崩。

中枢性尿崩根据尿崩的程度，分为轻、中、重三个不同的程度，完全性尿崩就是指中到重度的尿崩。完全性尿崩的原因就是垂体后叶分泌的垂体后叶激素的水平处在非常低下的状态，没有太多的自身分泌，造成尿崩的程度非常严重。 相对应的部分性尿崩，就是指垂体后叶还能分泌一部分垂体后叶激素，但是垂体后叶激素分泌的水平不是特别充足，对于机体而言，尿量会增加一些，但是增加的水平没有完全性尿崩增加的多，同时也会造成机体对水的需求相应增加。对于完全性尿崩的患者而言，需要的水比较多，而部分性尿崩患者需要的水相对较少。 完全性尿崩通常有两种原因，一种原因就是因为原发病变，比如损伤、垂体后叶功能不足、炎症等。自身分泌不足无法进行外科或是其它治疗，只能通过药物进行治疗，如给予垂体后叶素的补充。对于完全性尿崩的患者，因为尿崩程度相对比较重，通常需要长效使用尿崩停或大剂量的弥凝。对于病变，比如鞍区生长肿瘤造成的继发性完全性尿崩，通常需要结合药物，但是部分患者可以通过改善原发病，使病情得到完全缓解。