休克

休克病人的微循环分为三期，常见分析如下：1、休克早期：微循环改变，属于缺血性缺氧期。在此阶段患者微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等，在儿茶酚胺刺激下出现收缩，使血液不能进入毛细血管网，而通过动静脉吻合支或者直接通路直接回流，毛细血管网处于缺血性缺氧期。机体中的内脏血管对儿茶酚胺的敏感性比较高，肾脏血管对儿茶酚胺敏感性也比较高，因此在此阶段患者会出现皮肤血管收缩 、肢端湿冷等症状。如果肾脏血管收缩，患者会出现少尿，甚至无尿。冠状动脉、脑动脉对儿茶酚胺敏感性较低，此阶段冠状动脉和大脑血流能够得到一定的保证；2、休克中期：如果休克得不到纠正，进入休克中期或淤血性缺氧期。在此时期毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉收缩状态逐渐改变，血液大量进入毛细血管网，从而在毛细血管中形成淤滞状态，因此上述时期称为淤血性缺氧期；3、休克晚期：即微循环衰竭期，此时患者进入DIC(弥散性血管内凝血)状态，伴有多脏器功能衰竭。患者会出现典型的心率增快、血压下降、意识改变、肢端湿冷，少尿或者无尿等临床表现。

微循环休克的分期如下：1、缺血性缺氧期：在此阶段毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉，在儿茶酚胺刺激下出现收缩，使血液不能进入毛细血管网。而通过动静脉吻合支或者直接通路，回流到静脉系统，使毛细血管内出现缺血、缺氧的状态，上述状态是微循环休克早期典型的微循环特点。在此时期皮肤和肾脏对儿茶酚胺比较敏感，缺血比较显著，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少、肾功能损害等临床表现。冠状动脉和脑动脉对儿茶酚胺的敏感性相对较差，在休克早期患者心脏和大脑供血还可以维持，患者在此时期可不出现血压下降；2、淤血性缺氧期：随着休克进行进入微循环二期，即休克中期或淤血性缺氧期。毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉对儿茶酚胺敏感性逐渐降低，自律性丧失，出现括约肌舒张，血液大量进入毛细血管网，在毛细血管中呈现瘀滞状态；3、休克晚期：如果休克仍旧没有得到及时纠正，会进入微循环三期，即休克晚期。患者会出现弥散性血管内凝血，以及多脏器功能衰竭。

休克血压是指没有高血压的患者收缩压＜90mmHg，脉压＜30mmHg，或原有高血压患者血压下降超过基础血压20%时，上述血压变化称为休克血压，即出现血压明显下降，达到休克程度，称为休克血压。但是当患者发生休克时，不仅会发生血压下降的改变，还会伴随有心率增快，因此为更全面评估患者休克状态，目前临床上更多用休克指数诊断休克。休克指数等于脉搏除以收缩压，正常情况下应在0.5左右。当患者休克指数达到1时，提示发生休克，如果达到2，则提示存在严重休克。由于休克指数包含脉搏和收缩压两个指标，因此比单纯血压更能全面评估患者休克状态。当患者发生休克血压时，为恢复血压，通常采用液体复苏，即积极输液、补液的方式，以及使用血管活性药物，即升压药物，来提升血压，使患者全身灌注尽快恢复到正常状态。

休克早期，血流量基本不变的器官是大脑和心脏。休克早期交感肾上腺髓质系统激活，大量儿茶酚胺释放入血。但不同器官对儿茶酚胺的敏感性不同，皮肤、肾脏对儿茶酚胺较敏感，在休克早期会出现血管收缩，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少。而冠状动脉、脑动脉对儿茶酚胺敏感性相对较弱，在休克早期，冠状动脉和脑动脉血流不发生明显变化，因此心脏和大脑血流保持稳定，在休克早期，患者一般不会出现意识障碍、血压下降等休克表现。休克早期患者微循环主要是处于缺血性缺氧期，由于儿茶酚胺作用，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，血液不再进入毛细血管网，而通过动静脉吻合支及直接通路直接回流，从而有效维持回心血量。因此在此期间，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少的表现，血压可以维持在较稳定的状态，或由于代偿作用甚至高于基础水平。随着休克加重，进入淤血性缺氧期，出现尿量进一步减少、意识改变、血压下降、心率增快等表现。

休克有可能导致呼吸、心跳停止，通常呼吸、心跳停止常发生于患者休克晚期或者休克持续状态，而休克早期人体通过代偿机制，能够维持血压、心率以及循环的稳定，不易发生心跳和呼吸的停止。但是随着休克进展，患者进入到休克晚期，或长时间处于休克状态，便会出现呼吸、心跳停止。这是因为当发生休克时，患者会处于休克血压，也就是低血压的状态，通常收缩压会＜90mmHg。此时机体，包括心脏、大脑、肾脏在内的重要脏器都处于缺血状态，便会引起心功能的衰竭、肾脏功能的衰竭以及大脑功能的障碍，严重的多脏器功能障碍便会导致患者出现呼吸、心跳停止。此外，当患者发生休克时人体会发生代谢性酸中毒，如乳酸之类的代谢产物便会增多，长时间的酸中毒也会引起人体，包括心脏、肾脏、大脑以及呼吸功能的损害，患者便会发生呼吸、心跳停止。患者发生休克后如抢救不及时，进入休克晚期，随时都有可能发生呼吸、心跳骤停，因此休克是各类疾病的严重状态。

休克病人尿量应稳定＞0.5ml/(kg·h)，或至少保证＞40ml/h。若期望达到以上范围，需给予患者积极液体复苏，即补液治疗，选择液体种类有两大类，分别为晶体液和胶体液，前者包括生理盐水、复方氯化钠、乳酸林格氏液、醋酸林格氏液等，后者包括羟乙基淀粉、人血白蛋白、血浆等。补液原则为先晶体后胶体，配比为3:1，即三份晶体液配一份胶体液。补液充足目标除保证患者尿量＞0.5ml/(kg·h)外，还应保证患者平均动脉压＞65mmHg，中心静脉压维持8-12cmH₂O，中心静脉血氧饱和度＞70%。如果在充分补液基础上，患者仍存在循环衰竭，有低血压表现，则可以给予患者升压治疗，如去氧肾上腺素、多巴胺、间羟胺等血管活性药物。在治疗过程中，还需注意纠正患者代谢性酸中毒，严重者经补液后没有好转，可以使用碱性药物如碳酸氢钠进行治疗。

成年人一次失血量超过750mL时，通常可以出现失血性休克的临床症状，具体失血的情况如下：1、失血量＜750mL：由于机体的代偿作用，通常不出现休克表现；2、失血量在750-1500mL：患者会出现心率增快、血压下降的表现；3、失血量在1500-2000mL：患者可以出现血压进行性下降、皮肤湿冷、尿量减少等临床表现；4、失血量＞2000mL：患者会出现血压明显下降、极度呼吸窘迫，还可出现呼吸困难，以及皮肤湿冷、嗜睡、昏迷等意识障碍，还有无尿、肾功能衰竭等严重的多脏器功能衰竭的临床表现。当发生失血性休克时，要给予患者积极的止血治疗。如果是外伤出血，可以通过包扎止血法、按压止血法，以及止血带止血法等方法，进行现场止血急救。脏器的破裂出血，通常需要手术修补才能控制出血。而消化道、呼吸道等空腔脏器出血，可以通过药物保守治疗，以及内镜治疗进行止血，必要时还可以通过介入手术进行止血治疗。在止血的同时，要给予患者积极的液体复苏，首选晶体液，后选胶体液。还要给予患者积极保护体温，甚至升温治疗。因为低温是失血性休克患者死亡的主要原因之一，在救治过程中，还要给患者纠正代谢性酸中毒，积极输注血制品。只有通过综合治疗，通常才能挽救失血性休克患者的生命。

急性失血的临床表现取决于失血量、速度以及患者的健康状态和年龄，具体如下： 1、失血量500-1000mL：相当于人体10%-20%的血容量，多数年轻人可以耐受，很少引起症状，也不至于发生贫血，但约5%的人因血管迷走神经反应而出现症状； 2、失血量1000-1500mL：即总血量的20%-30%，如果健康青年人精神状态稳定，经安静休息后可不出现症状，但活动后可出现心血管症状； 3、失血量1500-2000mL：即总血量的30%-40%，即使仰卧休息状态也可能出现明显表现，如手足厥冷、面色苍白、口渴尿少、脉搏细数、血压降低、短暂意识丧失； 4、失血量超过2000-2500mL：即总血容量的40%-50%，可出现严重的失血性休克，处理不当可导致死亡。 如果患者有慢性疾病、感染、营养不良、失水、贫血，或患者年龄较大，即使失血量较少，也可能导致休克或死亡。一般成人有4000-5000mL血液，如果急性失血量达30%以上，即1000mL以上，即可达到人体代偿极限，会危及生命。

骨转移瘤介入治疗后，临床医生要观察患者是否有疼痛和感染出现，以及患者是否有疼痛性休克，有明显的出血。若骨转移瘤介入治疗后穿刺点有渗血，根据渗血严重程度，需要做相应的处理；栓塞后大量的肌肉组织缺血，会产生疼痛和坏死，也会大量产热，应加以注意； 同时，饮食上也要注意避免过腥、过辣、过烫食物，可选择以流食为主。

急性会厌炎的治疗包括药物治疗、手术治疗以及支持治疗。首先是药物治疗，主要包括： 1、糖皮质激素：是治疗和预防会厌水肿的一个很重要的药物，同时又有非特异性抗炎、抗过敏、抗休克的作用，早期需要与抗生素联合使用，对于患有糖尿病的患者，糖皮质激素应该慎重选用； 2、抗生素：选择针对乙型流感杆菌敏感的广谱抗生素进行静脉滴注，如果患者会厌肿胀严重，伴有呼吸困难，同时要联合糖皮质激素进行静脉输液，病情稳定以后可以改成口服抗生素； 3、局部治疗：主要以糖皮质激素雾化吸入进行局部治疗，可以减轻局部的肿胀，促进炎症的消退。 手术治疗如下： 1、切开排脓：针对会厌脓肿形成的病人，临床上采用切开排脓的手术，有利于感染的控制，减少抗生素使用量，减轻菌血症，缩短病程； 2、建立人工气道：主要包括经口以及经鼻的气管插管、环甲膜切开及气管切开术等，通常用于病人出现喉梗阻、窒息等情况。 支持治疗方面通常选用吸氧，以缓解通气不足，改善患者的全身症状，如果患者合并进食困难，需要给予静脉补液以及营养支持治疗。