休克

休克指数是诊断有无休克和评估休克严重程度的指标，计算公式为脉率比收缩压，得到数值即为休克指数。如果休克指数为0.5，则表示没有发生休克。如果休克指数＞1.0，提示患者存在休克。但如果休克指数＞2.0，提示存在严重休克。休克患者通常会存在心跳、脉率增快，而血压下降现象，所以脉率越快、心率越快、血压越低，脉率与收缩压比值越大。因此，休克指数越高，提示休克严重程度越严重。患者发生休克后应立刻进行抢救，摆出休克体位，即下肢抬高15-20°，头部抬高20-30°。同时由于患者有效循环血容量不足，应给予患者及时液体复苏，即输液。如果在输液基础上，患者仍然存在心率快、血压低情况时，应考虑使用升压药，从而维持患者循环。此外，休克会导致患者出现代谢性酸中毒，此时应积极纠正酸中毒，维持内环境稳定。

休克病人的微循环分为三期，常见分析如下：1、休克早期：微循环改变，属于缺血性缺氧期。在此阶段患者微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等，在儿茶酚胺刺激下出现收缩，使血液不能进入毛细血管网，而通过动静脉吻合支或者直接通路直接回流，毛细血管网处于缺血性缺氧期。机体中的内脏血管对儿茶酚胺的敏感性比较高，肾脏血管对儿茶酚胺敏感性也比较高，因此在此阶段患者会出现皮肤血管收缩 、肢端湿冷等症状。如果肾脏血管收缩，患者会出现少尿，甚至无尿。冠状动脉、脑动脉对儿茶酚胺敏感性较低，此阶段冠状动脉和大脑血流能够得到一定的保证；2、休克中期：如果休克得不到纠正，进入休克中期或淤血性缺氧期。在此时期毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉收缩状态逐渐改变，血液大量进入毛细血管网，从而在毛细血管中形成淤滞状态，因此上述时期称为淤血性缺氧期；3、休克晚期：即微循环衰竭期，此时患者进入DIC(弥散性血管内凝血)状态，伴有多脏器功能衰竭。患者会出现典型的心率增快、血压下降、意识改变、肢端湿冷，少尿或者无尿等临床表现。

微循环休克的分期如下：1、缺血性缺氧期：在此阶段毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉，在儿茶酚胺刺激下出现收缩，使血液不能进入毛细血管网。而通过动静脉吻合支或者直接通路，回流到静脉系统，使毛细血管内出现缺血、缺氧的状态，上述状态是微循环休克早期典型的微循环特点。在此时期皮肤和肾脏对儿茶酚胺比较敏感，缺血比较显著，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少、肾功能损害等临床表现。冠状动脉和脑动脉对儿茶酚胺的敏感性相对较差，在休克早期患者心脏和大脑供血还可以维持，患者在此时期可不出现血压下降；2、淤血性缺氧期：随着休克进行进入微循环二期，即休克中期或淤血性缺氧期。毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉对儿茶酚胺敏感性逐渐降低，自律性丧失，出现括约肌舒张，血液大量进入毛细血管网，在毛细血管中呈现瘀滞状态；3、休克晚期：如果休克仍旧没有得到及时纠正，会进入微循环三期，即休克晚期。患者会出现弥散性血管内凝血，以及多脏器功能衰竭。

发生休克后要立刻开始抢救，否则将会危及患者生命，休克急救包括休克体位、补充血容量、使用血管活性药物、纠正代谢性酸中毒、纠正原发病等，具体内容如下：1、休克体位：指下肢抬高15-20度，头部抬高20-30度，此为休克体位；2、补充血容量：各种原因休克均会导致患者有效循环血容量不足，休克抢救中，需要及时、快速补充有效循环血容量，即液体复苏、输液，目前临床液体主要分为晶体液和胶体液，晶体液以生理盐水常见，胶体液以万文常见即羟乙基淀粉，包括血浆制品等，休克时补充晶体液或胶体液哪种较好，目前临床上没有统一结论，根据患者休克原因、程度、丢失液体成分决定优先输注哪种液体；3、血管活性药物：在充分液体复苏基础上，如果患者血压仍偏低，此时需要考虑使用血管活性药物即升压药，比如去甲肾上腺素、多巴胺等，维持患者血压；4、纠正代谢性酸中毒：各种原因休克均会导致患者乳酸堆积，发生明显代谢性酸中毒，pH值较低，此种情况影响患者生命安全，需要积极纠正代谢性酸中毒；5、纠正原发病：包括低血容量性休克、心源性休克、梗阻性休克以及分布休克，根据不同休克原因，针对病因进行治疗。

休克代偿期，也叫休克早期，患者会出现的临床表现包括以下几方面：1、患者会出现烦躁、肢体湿冷、发绀、心率增快、尿量减少，心和脑对儿茶酚胺的敏感性要略低于皮肤、腹腔和肾脏，因此在休克早期时，皮肤、腹腔和肾脏血管收缩更为明显，患者会出现皮肤的苍白、湿冷、尿量减少，而更多血液会流向大脑和冠脉，因此这时一般不会出现大脑缺血、缺氧的临床表现；2、这个时期血压下降不明显，可能由于代偿机制，血压略高于基础水平。休克早期之所以能维持正常血压，通常是由于休克早期时，微循环中的微动脉、后微动脉和毛细血管，前括约肌收缩、关闭，使得血液不再进入真毛细血管网，而经过动静脉吻合支和直接通路直接回流，从而提供了自身输血样的代偿机制，能维持基本的血压。同时由于毛细血管的前括约肌、微动脉和后微动脉，比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，因此血液流入真毛细血管网的数量大量减少，使得毛细血管内的静水压下降，组织液大量进入毛细管网，从而实现了一种自身输液的代偿机制，也能够帮助人体，在休克早期维持血压。

临床中，若收缩压低于90mmHg、舒张压低于60mmHg，则认为发生休克，即将90/60mmHg血压诊断为休克临界值。但在实际临床工作中，并不单纯以这一数值作为诊断休克的临界值。部分患者平素血压偏低，收缩压为90-100mmHg，当出现正常血压波动的时候，血压也会下降到90mmHg以下，则为正常的波动，不能认为是休克。相反，对于一些长期的高血压患者，特别是血压控制不佳的患者，平时收缩压在170-180mmHg，当发生休克的时候，也很难下降到90mmHg以下。此时不能因为收缩压在90mmHg以上而认为没有发生休克。因此，对于血压的数值而言，更应关注患者血压的动态变化。如果患者的血压较平时的血压下降超过30%，则认为发生休克。除外，还需要结合患者是否伴有脉搏细数、皮肤湿冷、意识改变以及尿量减少等临床表现，综合判断是否发生休克。

造成休克的病因具体如下：1、心源性休克：一般是心脏出现异常，较常见的是急性心肌梗死导致血管病变而休克。此外还比较常见的是心律失常，主要是快速性心律失常或缓慢性心律失常，心率特别慢或特别快时可以导致休克；2、梗阻性休克：临床上相对少见，主要是包括心包填塞，此时会导致突然发生休克。此外临床上下肢血栓多发的病人可能引起肺栓塞，大面积肺栓塞也可以引起梗阻性的休克；3、分布性休克：在临床上比较常见，比如严重过敏的病人出现过敏性休克，或者发生重度的感染时出现感染性休克，属于分布性休克；4、低血容量性休克：比较多见的是出血性疾病，比如大量的消化道出血可以引起失血性休克，属于低血容量性休克之一。还有重度脱水，比如存在严重腹泻的病人，重度脱水也可以导致低血容量性休克。

生活中经常会进食各种各样的蛋白质，大部分人不会有特殊表现和症状。有部分人食用特定的蛋白质，或含优质蛋白的鸡肉，有可能会出现中毒表现，也是蛋白质的过敏表现，主要表现为呕吐、腹泻、腹痛、腹胀等消化道症状。严重的蛋白质中毒可以引起过敏性休克，出现胸闷、气促，可能还出现呼吸困难。部分特殊人群进食太多蛋白质也会有影响，如肝功能衰竭或肝功能障碍的病人进食大量蛋白质，蛋白质分解成为氨基酸后，可以出现蛋白质中毒，从而出现血氨增加，称为氨性昏迷。蛋白质过敏的人，也要避免食用蛋白质，特异体质的孩子可能会牛奶过敏，也会出现腹泻情况，不适宜食用蛋白质。

附子作为一种有毒中药，如果使用不当，较容易引起中毒表现，主要由于药物中的乌头碱所致，所以也称为乌头碱中毒。中毒表现具体如下：1、消化系统：患者附子中毒后，可以出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至便血等症状；2、神经系统：患者经历了神经系统先兴奋后抑制，进而麻痹的过程，可以出现烦躁不安、呼吸急促、肢端麻木，逐渐扩展到四肢以及全身。另外，可以出现复视、耳鸣、心悸等症状，部分患者还可能出现休克、昏迷、大小便失禁等症状，瞳孔通常也经历先缩小后扩大的过程；3、心血管系统：由于乌头碱可以影响心率，所以一旦发生附子中毒，患者通常会发生心律失常，可以诱发低血压、休克，严重者甚至可以因为发生阿-斯综合征而导致死亡；4、呼吸系统：主要是由于心血管系统受到影响，导致患者可能会出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭等表现。所以使用附子时应注意观察，如果患者一旦出现烦躁不安、呼吸急促、瞳孔缩小等表现，需要及时到医院就诊，因为这属于附子中毒的先兆表现。

头孢是一种抗生素，服用过量会导致毒副症状加重，主要症状如下：1、消化道症状：包括恶心、呕吐、上腹部饱胀不适、腹痛、腹泻等；2、肝脏或肾脏症状：肝脏主要表现为转氨酶或黄疸指数升高，也会对肝细胞造成损害，肾脏损害主要包括肌酐或尿素氮升高；3、过敏症状：对于头孢过敏的病人而言，头孢过量也会出现过敏现象，如皮疹、红斑，严重者还会出现过敏性休克等表现。但不是因为头孢过量而导致过敏，过敏后服用头孢均会引起以上症状；4、其它症状：如果在服用头孢过程中同时饮酒，易导致双硫仑样反应的中毒症状加重。此外，长期过量服用头孢会增加耐药量，对抗生素产生耐药，不利于抗生素的管理，因此，尽量不要服用过量头孢。