休克

休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点，是小动脉的收缩引起微循环，毛细血管的灌流减少，组织循环中出现缺氧。同时由于缺乏营养物质的供应，微循环的细胞会出现缺氧代谢，而产生乳酸堆积。如果乳酸堆积到一定程度，同时由于血流减少不能及时吸收，有可能诱发或导致酸中毒。休克是指因为人体的血流量极其不足，包括失血性或者梗阻性，导致组织微循环灌不良，所引起病理生理综合征的状态。休克的核心特点是血流量不足，导致组织的灌注减少，导致组织缺氧和缺少营养物质，在这种情况下，产生乳酸堆积微循环障碍，最后引起一系列的凝血系统，或者是结构损伤表现。缺血、缺氧是休克的真正实质和核心，而组织细胞对氧的利用障碍，也是休克的重要特点。因此，关于休克的治疗，主要是改善微循环以扩张血容量，扩张血管能够改善组织的微循环，以恢复组织的灌注。

休克指数是人体脉搏和血压的比值，主要是用于失血性休克时，判断失血量的多少。当患者存在在失血休克时，休克指数越高提示失血量就越多。正常脉搏和血压的收缩压比值在0.5左右，如果休克指数达到1，提示人体的失血量可以达到20%-30%。如果休克指数达到1.5，提示人体的失血量达到30%-40%。如果休克指数达到2，提示失血量达到50%，此时病人极度危险，需要积极补液和输液治疗。衡量休克指标有很多，对它严重程度的判断都有一定帮助。但是休克指数可以更直观，更简洁和快捷。只需要测量病人的血压和脉搏，就大致判断出病人失血量。因此休克指数在临床是非常有价值的指标，主要在失血性休克时，对血容量丢失的判断。如果休克指数增高，要积极、快速的补液治疗，以纠正休克指数的升高。

休克病人留置导尿主要目的，是通过监测排出的尿量，以间接的评价内脏的灌注功能。休克时主要是由于各种原因引起血流量减少，以导致周围和内脏组织的灌注不同，休克特点是血压下降导致组织的灌注不足。在评价外周组织灌注时，通过看皮肤的颜色和皮肤的温度进行分析，而对于内脏的灌注则是通过尿量进行评价。休克病人，一般要求尿量在30mL/时以上，达到指标后可以大致推测休克患者内脏的血液灌注。如果尿量减少，少于这个范围，则需要来重新评价休克病人情况，加快补液速度，或者是通过使用药物以收缩外周血管，保障内脏血管的血流供应。尿量是监测生命体征之外，另一个评价脏器功能很重要武器，只有监测好休克病人尿量，才能对病人进行全面评估。

休克病人尿量达到30ml/h以上，或尿量达到1000-2000ml/24h时，才提示休克得到好转，休克早期和中期的肾脏变化主要如下：1、休克早期：交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放入血，肾脏对儿茶酚胺的敏感性较高，因此在休克早期出现肾脏血管收缩，导致尿量减少，甚至肾功能损害；2、休克中期：血液大量淤滞在毛血管系统内，回心血量减少，流经肾脏的有效性循环血容量也急剧减少，导致肾前性肾功能不全。肾脏衰竭是休克中的重要临床表现，尿量也是休克患者严重程度的评估指标之一，更是在治疗休克过程中，需要密切监测的指标。患者休克时早期肾功能可能还处于正常状态，仅表现为尿量减少，随着休克严重程度的加深，患者会逐渐出现血肌酐、尿素氮的升高，尿量进行性减少，甚至达到无尿的状态。在挽救休克过程中，需要给予患者积极的液体复苏，通常早期复苏的目标是在前6个小时之内，将患者尿量提升到＞0.5ml/kg/时的水平。

电休克疗法的作用是通过较小的电刺激，诱发全面惊厥发作。电休克疗法的具体机制与原理不是特别清楚，从人体与动物实验来看，小电流诱发全面惊厥发作后，可能会改变脑内单胺类物质的释放，比如5-羟色胺、多巴胺，基于此原理，可以将此疗法应用到临床中。电休克疗法通常是药物治疗效果不理想的后续选择，精神科治疗还是以药物治疗为主，当药物疗效不满意或者起效速度慢时，可以考虑电休克疗法，常见情况如下：1、难治性病例：其他治疗效果不理想可以使用电休克疗法；2、需要在短期内起效：比如患者有较强的自杀观念，需要尽快控制抑郁，去除自杀症状；3、药物不耐受：比如病人症状重，对用药后的不良反应难以耐受，此时可以使用电休克疗法；4、其他：电休克应用最多的情况是用到抑郁症患者，尤其是重度抑郁伴有自杀想法的患者，其次是难治性精神分裂症，还有使用抗精神病药物导致的恶性综合征，也会选择电休克疗法。

休克指数是诊断有无休克和评估休克严重程度的指标，计算公式为脉率比收缩压，得到数值即为休克指数。如果休克指数为0.5，则表示没有发生休克。如果休克指数＞1.0，提示患者存在休克。但如果休克指数＞2.0，提示存在严重休克。休克患者通常会存在心跳、脉率增快，而血压下降现象，所以脉率越快、心率越快、血压越低，脉率与收缩压比值越大。因此，休克指数越高，提示休克严重程度越严重。患者发生休克后应立刻进行抢救，摆出休克体位，即下肢抬高15-20°，头部抬高20-30°。同时由于患者有效循环血容量不足，应给予患者及时液体复苏，即输液。如果在输液基础上，患者仍然存在心率快、血压低情况时，应考虑使用升压药，从而维持患者循环。此外，休克会导致患者出现代谢性酸中毒，此时应积极纠正酸中毒，维持内环境稳定。

休克病人的微循环分为三期，常见分析如下：1、休克早期：微循环改变，属于缺血性缺氧期。在此阶段患者微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等，在儿茶酚胺刺激下出现收缩，使血液不能进入毛细血管网，而通过动静脉吻合支或者直接通路直接回流，毛细血管网处于缺血性缺氧期。机体中的内脏血管对儿茶酚胺的敏感性比较高，肾脏血管对儿茶酚胺敏感性也比较高，因此在此阶段患者会出现皮肤血管收缩 、肢端湿冷等症状。如果肾脏血管收缩，患者会出现少尿，甚至无尿。冠状动脉、脑动脉对儿茶酚胺敏感性较低，此阶段冠状动脉和大脑血流能够得到一定的保证；2、休克中期：如果休克得不到纠正，进入休克中期或淤血性缺氧期。在此时期毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉收缩状态逐渐改变，血液大量进入毛细血管网，从而在毛细血管中形成淤滞状态，因此上述时期称为淤血性缺氧期；3、休克晚期：即微循环衰竭期，此时患者进入DIC(弥散性血管内凝血)状态，伴有多脏器功能衰竭。患者会出现典型的心率增快、血压下降、意识改变、肢端湿冷，少尿或者无尿等临床表现。

微循环休克的分期如下：1、缺血性缺氧期：在此阶段毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉，在儿茶酚胺刺激下出现收缩，使血液不能进入毛细血管网。而通过动静脉吻合支或者直接通路，回流到静脉系统，使毛细血管内出现缺血、缺氧的状态，上述状态是微循环休克早期典型的微循环特点。在此时期皮肤和肾脏对儿茶酚胺比较敏感，缺血比较显著，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少、肾功能损害等临床表现。冠状动脉和脑动脉对儿茶酚胺的敏感性相对较差，在休克早期患者心脏和大脑供血还可以维持，患者在此时期可不出现血压下降；2、淤血性缺氧期：随着休克进行进入微循环二期，即休克中期或淤血性缺氧期。毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉对儿茶酚胺敏感性逐渐降低，自律性丧失，出现括约肌舒张，血液大量进入毛细血管网，在毛细血管中呈现瘀滞状态；3、休克晚期：如果休克仍旧没有得到及时纠正，会进入微循环三期，即休克晚期。患者会出现弥散性血管内凝血，以及多脏器功能衰竭。

造成休克的病因具体如下：1、心源性休克：一般是心脏出现异常，较常见的是急性心肌梗死导致血管病变而休克。此外还比较常见的是心律失常，主要是快速性心律失常或缓慢性心律失常，心率特别慢或特别快时可以导致休克；2、梗阻性休克：临床上相对少见，主要是包括心包填塞，此时会导致突然发生休克。此外临床上下肢血栓多发的病人可能引起肺栓塞，大面积肺栓塞也可以引起梗阻性的休克；3、分布性休克：在临床上比较常见，比如严重过敏的病人出现过敏性休克，或者发生重度的感染时出现感染性休克，属于分布性休克；4、低血容量性休克：比较多见的是出血性疾病，比如大量的消化道出血可以引起失血性休克，属于低血容量性休克之一。还有重度脱水，比如存在严重腹泻的病人，重度脱水也可以导致低血容量性休克。

生活中经常会进食各种各样的蛋白质，大部分人不会有特殊表现和症状。有部分人食用特定的蛋白质，或含优质蛋白的鸡肉，有可能会出现中毒表现，也是蛋白质的过敏表现，主要表现为呕吐、腹泻、腹痛、腹胀等消化道症状。严重的蛋白质中毒可以引起过敏性休克，出现胸闷、气促，可能还出现呼吸困难。部分特殊人群进食太多蛋白质也会有影响，如肝功能衰竭或肝功能障碍的病人进食大量蛋白质，蛋白质分解成为氨基酸后，可以出现蛋白质中毒，从而出现血氨增加，称为氨性昏迷。蛋白质过敏的人，也要避免食用蛋白质，特异体质的孩子可能会牛奶过敏，也会出现腹泻情况，不适宜食用蛋白质。