休克

休克病人脉搏特点是脉搏细速，触诊时跳动弱且频率快，是休克病人典型的脉搏表现。除脉搏细速外，患者还出现血压下降、皮肤湿冷、尿量减少，甚至发生无尿。严重患者还出现神志淡漠、烦躁、昏睡、昏迷等严重的意识障碍。休克是临床上常见的危急重症，其发病的核心机制是由于有效循环血容量不足，根据其病因不同可分为4种类型：1、低血容量性休克：包括失血性休克和非失血性休克，多因创伤、消化道、呼吸道、泌尿系出血或大量失水、失液导致；2、分布性休克：包括感染重度休克、神经源性休克、过敏性休克；3、心源性休克：常因严重的心力衰竭或心肌梗死引起；4、梗阻性休克：心包积液、肺栓塞等原因导致的休克，则属于梗阻性休克。

反映休克病人危重的指标包括心率、血压、休克指数、尿量、神志、意识状态、凝血功能等，具体如下：1、休克患者出现心率增快、血压下降，一般可用休克指数评估患者严重程度。休克指数是指脉率/收缩压，若休克指数为1，提示患者发生休克。休克指数超过2，提示患者发生严重休克；2、患者尿量出现进行性减少，甚至发生无尿、急性肾功能衰竭，也提示患者发生严重休克；3、若患者存在意识障碍，如出现烦躁、谵妄、嗜睡甚至昏迷，也提示患者出现严重的休克；4、若患者出现凝血功能障碍，特别是发生严重DIC(弥漫性血管内凝血)时，提示患者处于休克晚期或难治休克期，也提示患者病情危重。综上，通过上述症状和指标，可对休克的严重程度进行评估。

休克病人尿量达到30ml/h以上，或尿量达到1000-2000ml/24h时，才提示休克得到好转，休克早期和中期的肾脏变化主要如下：1、休克早期：交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放入血，肾脏对儿茶酚胺的敏感性较高，因此在休克早期出现肾脏血管收缩，导致尿量减少，甚至肾功能损害；2、休克中期：血液大量淤滞在毛血管系统内，回心血量减少，流经肾脏的有效性循环血容量也急剧减少，导致肾前性肾功能不全。肾脏衰竭是休克中的重要临床表现，尿量也是休克患者严重程度的评估指标之一，更是在治疗休克过程中，需要密切监测的指标。患者休克时早期肾功能可能还处于正常状态，仅表现为尿量减少，随着休克严重程度的加深，患者会逐渐出现血肌酐、尿素氮的升高，尿量进行性减少，甚至达到无尿的状态。在挽救休克过程中，需要给予患者积极的液体复苏，通常早期复苏的目标是在前6个小时之内，将患者尿量提升到＞0.5ml/kg/时的水平。

休克Ⅰ期的自身输血是指静脉系统，以及肝脾储血库收缩，增加回心血容量，维持血压的现象，称为自身输血。静脉系统相当于人体的容量系统，大概容纳血容量的70%，当休克Ⅰ期时静脉系统的肌性静脉和微静脉收缩，以及肝脾储血库收缩，会将血液压向心脏，增加回心血容量，从而有利于维持血压。在休克Ⅰ期时除会出现自身输血改变外，微循环也发生一系列的临床表现。微循环会出现毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉的收缩，从而使血液不再进入毛细血管网，通过动静脉回路，以及直接通路直接回流，从而增加心脏输出量，维持血压，此现象是由于儿茶酚胺刺激产生，而机体的不同部位对儿茶酚胺的反应不同。皮肤、肾脏血管对儿茶酚胺比较敏感，因此在休克Ⅰ期主要出现肾脏和皮肤血管的收缩，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少等临床表现，而冠状动脉、脑动脉对儿茶酚胺的敏感性较弱，在休克Ⅰ期时尚能够维持正常的血流，所以在休克Ⅰ期时患者血压并不出现明显下降，甚至还可能由于代偿因素略高于基础血压。

休克的原因和临床表现具体如下：一、原因：休克按照病因其实可以分为四大类。1、低血容量性休克：包括失血性休克，也包括由肾脏、皮肤或胃肠道疾病导致的液体大量散失，而出现非失血性休克；2、分布性休克：主要有常见的脓毒症性休克、过敏性休克，以及严重疼痛导致的神经源性休克；3、心源性休克：常见于重症心肌炎、心律失常或急性心肌梗死等导致的休克；4、梗阻性休克：常见于肺栓塞、心包填塞等。二、临床表现：1、早期：患者由于体内代偿因素，可能仅表现为烦躁、呼吸增快、心跳增快，血压这时可能略有下降，也可以表现为骤降，还可以出现尿量减少等表现；2、中期：如果休克诱因没有得到纠正，就会进入休克中期，会出现意识模糊、淡漠、血压下降、脉搏细数、四肢湿冷，甚至皮肤花斑；3、晚期：如果还没有得到纠正，就会进入休克晚期，主要表现为弥漫性凝血功能障碍和多脏器功能衰竭，如急性呼吸功能衰竭、急性心力衰竭、急性肾衰竭。因此患者罹患上述疾病的情况下要警惕休克发生，一旦出现了休克早期表现的情况下要及时给患者补液和纠正诱因，避免休克严重不良反应的发生。

休克的微循环三期特点如下：1、休克一期：也叫休克早期，主要表现为微循环的缺血性缺氧期。在微循环早期的改变中，由于血液中儿茶酚胺的浓度增加，导致患者微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌剧烈收缩，真毛细血管网关闭，患者血液不再进入真毛细血管网，而通过动静脉的吻合支，或者是直接通路直接回流到静脉，这样能够保证回心血量增加。这个时期主要表现为休克代偿，通过快速回流，使得患者的组织液、血液可以迅速回流到心脏，患者血压可以暂时维持稳定，同时由于腹腔、皮肤、肾脏对儿茶酚胺的敏感性更强，因此主要表现为皮肤缺血、缺氧改变，如皮肤湿冷、苍白，肾脏缺血、缺氧，出现血流量减少，肾功能的损害等。而脑动脉和冠状动脉对儿茶酚胺的敏感性较弱，同时由于快速的回流作用，心脏和脑功能可以得到暂时代偿性的保护，因此患者可能仅出现心率轻度增快，血压可以维持稳定或者是出现代偿性增高，而没有出现明显的血压下降表现；2、休克二期：也叫微循环的淤血性缺氧期，在这个阶段，患者的毛细血管网大量开放，血液进入毛细管网并且淤滞在其中，患者会出现血压下降、神志改变、脉搏细数等，血压甚至可以下降到50mmHg以下；3、休克三期：也叫难治性休克期，随着休克进一步进加深，淤滞在微循环里的血液就发生了广泛的微血栓形成，甚至并发弥散性的血管内凝血(DIC)，患者出现微循环衰竭，多脏器功能紊乱衰竭。

电休克疗法的作用是通过较小的电刺激，诱发全面惊厥发作。电休克疗法的具体机制与原理不是特别清楚，从人体与动物实验来看，小电流诱发全面惊厥发作后，可能会改变脑内单胺类物质的释放，比如5-羟色胺、多巴胺，基于此原理，可以将此疗法应用到临床中。电休克疗法通常是药物治疗效果不理想的后续选择，精神科治疗还是以药物治疗为主，当药物疗效不满意或者起效速度慢时，可以考虑电休克疗法，常见情况如下：1、难治性病例：其他治疗效果不理想可以使用电休克疗法；2、需要在短期内起效：比如患者有较强的自杀观念，需要尽快控制抑郁，去除自杀症状；3、药物不耐受：比如病人症状重，对用药后的不良反应难以耐受，此时可以使用电休克疗法；4、其他：电休克应用最多的情况是用到抑郁症患者，尤其是重度抑郁伴有自杀想法的患者，其次是难治性精神分裂症，还有使用抗精神病药物导致的恶性综合征，也会选择电休克疗法。

电休克进行几次有效，每个人的情况不同，个体差异较大。大部分人经过6-12次的电休克治疗，病情可以得到缓解。每个人的情况不同，有些人只进行3次电休克治疗便可得到较好改善，有些人需要进行20次才有改善。在临床中以进行6次电休克为依据，如果病人连续进行6次电休克治疗后，症状没有改善，临床考虑改变电休克治疗的具体手段与方法，再进行3-4次治疗。如果仍然无效，累计进行9-10次治疗时仍然无效，可能需考虑终止电休克治疗而考虑其他方法。但是每个人的情况不同，很多情况是有些人在非常早期其症状便发生改善，有些人可能需进行8-10次后才发生改善。电休克治疗可以治疗很多种疾病，比如抑郁、精神分裂症、焦虑障碍、强迫障碍、妄想性障碍等。因为其适应症比较宽泛，而且每个人可能所需要的电量不相同，所以使得电休克治疗在临床中，每个人对电休克的反应不尽相同，但大部分人会在6-12次治疗后看到症状得到改善。

休克指数是诊断有无休克和评估休克严重程度的指标，计算公式为脉率比收缩压，得到数值即为休克指数。如果休克指数为0.5，则表示没有发生休克。如果休克指数＞1.0，提示患者存在休克。但如果休克指数＞2.0，提示存在严重休克。休克患者通常会存在心跳、脉率增快，而血压下降现象，所以脉率越快、心率越快、血压越低，脉率与收缩压比值越大。因此，休克指数越高，提示休克严重程度越严重。患者发生休克后应立刻进行抢救，摆出休克体位，即下肢抬高15-20°，头部抬高20-30°。同时由于患者有效循环血容量不足，应给予患者及时液体复苏，即输液。如果在输液基础上，患者仍然存在心率快、血压低情况时，应考虑使用升压药，从而维持患者循环。此外，休克会导致患者出现代谢性酸中毒，此时应积极纠正酸中毒，维持内环境稳定。

休克病人的微循环分为三期，常见分析如下：1、休克早期：微循环改变，属于缺血性缺氧期。在此阶段患者微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等，在儿茶酚胺刺激下出现收缩，使血液不能进入毛细血管网，而通过动静脉吻合支或者直接通路直接回流，毛细血管网处于缺血性缺氧期。机体中的内脏血管对儿茶酚胺的敏感性比较高，肾脏血管对儿茶酚胺敏感性也比较高，因此在此阶段患者会出现皮肤血管收缩 、肢端湿冷等症状。如果肾脏血管收缩，患者会出现少尿，甚至无尿。冠状动脉、脑动脉对儿茶酚胺敏感性较低，此阶段冠状动脉和大脑血流能够得到一定的保证；2、休克中期：如果休克得不到纠正，进入休克中期或淤血性缺氧期。在此时期毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉收缩状态逐渐改变，血液大量进入毛细血管网，从而在毛细血管中形成淤滞状态，因此上述时期称为淤血性缺氧期；3、休克晚期：即微循环衰竭期，此时患者进入DIC(弥散性血管内凝血)状态，伴有多脏器功能衰竭。患者会出现典型的心率增快、血压下降、意识改变、肢端湿冷，少尿或者无尿等临床表现。