休克

引起休克的原因不同，患者死亡时间长短也不同。休克本身是机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌注不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。休克时机体功能会失去代偿，组织会缺血缺氧，神经体液因子也会失调。重要的脏器组织，比如心、脑、肾等重要的脏器微循环灌注不足、代谢紊乱，从而出现全身各个系统的机能障碍。在休克发生和发展中上述的三个因素经常同时累及，而且互相影响。 休克根据病因不同，休克持续时间不同，但患者机体都不会代偿很长时间，如过敏性休克、失血性休克、心源性休克，均为较危险的情况，数分钟或十数分钟即可能出现死亡。因此休克需要迅速给予及时抢救、补液，这样才能挽救生命。

低容量性低钠血症的特点是失钠会多于失水。血清钠浓度一般＜130mmol/L，患者的血浆渗透压＜280mmol/L，同时伴有细胞外液减少，称为低渗性脱水。低容量性低钠血症主要是细胞外液明显减少，是因为细胞外液水分直接丧失，可移向渗透压相对较高的细胞内液，使细胞内液得到补充而有所增多。主要原因是由于肾内和肾外丢失大量液体，或者液体积聚在第三间隙造成。 由于细胞外液减少，患者容易发生休克，而且会较早出现外周循环衰竭症状。患者可以有直立性眩晕、血压下降、四肢冰冷，脉搏细数等症状。因为血浆渗透压会低，患者没有口渴感觉，所以很难自觉口服补液。还可能会出现多尿或低比重尿，晚期会出现少尿，以及有明显失水体征，皮肤弹性减退，婴幼儿可能会有囟门凹陷。

休克急救措施包括一般护理、补充血容量、纠正酸中毒、药物治疗等，具体如下：1、一般护理：要保证患者处于休克卧位，休克卧位指的是下肢抬高15-20度，头部抬高20-30度，同时予以患者吸氧、监测，必要时给予患者镇静、镇痛治疗；2、补充血容量：无论何种类型的休克，根本病理、生理学改变是有效循环血容量不足导致。所以对于休克的患者要积极补液，补充有效循环血容量。临床上常用的补液包括生理盐水等晶体液，还有血浆、羟乙基淀粉等胶体液；3、纠正酸中毒：发生休克时患者体内乳酸大量堆积，会引起代谢性酸中毒，因此必要时要予以碳酸氢钠等药物，进行纠正酸中毒的治疗；4、药物治疗：给予患者血管活性药，如常用的间羟胺、去甲肾上腺素、多巴胺等药物，能够提高患者血管收缩性，维持血压；5、对因治疗：常见的休克病因包括失血、失液导致的低血容量休克，还有严重感染、严重过敏、疼痛导致的感染中毒性休克、过敏性休克、神经源性休克，还有心肌梗死、心肌炎导致的心源性休克，以及肺栓塞等导致的梗阻性休克，要针对病因给予对因治疗，才能够从根本上逆转休克。

过敏性休克通常突然发生，较为危险，不迅速及时处理可以危及生命，需要引起足够重视。急救措施包括以下几点： 1、如果发生严重低血压，甚至心脏停搏，需要迅速给予肾上腺素静脉注射。若开放静脉通道缓慢，可以肌注，并且准备心肺复苏； 2、确保气道通畅，必要时给予气管插管机械通气； 3、立即停止并且脱离可疑过敏原或致病原，减缓对过敏原的吸入； 4、维持血流动力学稳定，根据病情选择血流动力学相关监测，指导液体治疗。必要时可以给予升压药物治疗，保证重要脏器灌注； 5、给予糖皮质激素，静脉注射地塞米松或者氢化可的松，应用抗过敏药物，如H1受体阻断剂苯海拉明； 6、防止并发症，如肺水肿、脑水肿、酸中毒等。

休克是由于机体受到重大疾病打击以后出现，主要表现为重要脏器灌注不足、脏器淤血、全身神经体液代谢紊乱。休克可分为三期，包括代偿期、失代偿期和不可逆期。代偿期为血压稍微下降，或由于神经体液因素导致血压升高，脉压差减少。休克代偿期患者主要表现为交感神经兴奋，例如烦躁、精神紧张、亢奋、心率增加、脉搏细弱、面色苍白、出汗、尿量减少。 休克早期主要根据血压升高、脉压减小、尿量减少、口渴、心率增快等进行诊断。治疗主要为纠正病因，心肺功能允许情况下补充血容量。此时注意内环境，复查血气分析，避免内环境酸碱失衡，合理应用血管活性药物。

心源性休克是指心肌收缩功能下降，泵功能障碍导致休克，常见原因包括急性心肌梗死、严重心律失常、急性心肌炎甚至心包填塞。早期患者出现烦躁不安、面色苍白、出汗，早期神志可能清楚，逐渐出现神志淡漠、意识模糊、神志不清甚至昏迷。心源性休克属于危急重症，是目前引起猝死的原因之一，容易引起多项功能衰竭。 尽管现在治疗技术已有长足发展，使心源性休克患者存活率有所提高，但发病率和死亡率仍较高。因此，对心源性休克需要引起重视，预防慢性心脏疾病的急性发展，包括控制危险因素，如高血压、高血脂、高血糖，控制体重，戒烟，避免过度劳累。

休克和死亡不同。休克是指身体遭受各种疾病打击以后有效血容量下降，全身血液循环灌注明显不足，引起全身重要脏器功能严重障碍的综合征。休克早期称为代偿期，患者会出现兴奋、烦躁、面色苍白、心动过速等现象，如果不及时纠正，患者会出现表情淡漠、意识模糊、陷入昏迷甚至死亡。 脑死亡标准是指大脑、小脑、脑干在内的全脑功能不可逆停止，此时尽管存在被动心跳呼吸，仍可宣告死亡。通常认为心跳呼吸停止表示死亡，但由于部分患者会发生突然昏迷，如休克时心跳呼吸停止，此时如果抢救及时、得法，可以使患者恢复心跳和呼吸，因此休克和死亡不同。

低血容量休克治疗原则如下： 1、如果病情允许，需要尽快找出引起低血容量休克的病因，予以纠正； 2、迅速进行液体复苏，液体可以选择晶体液或胶体液，晶体液输注速度指南目前推荐30mL/(kg·h)，前6个小时可以不断进行评估，调整输注液体速度； 3、液体复苏同时使用血管活性药物，使平均动脉压达到目标值； 4、出血性无控制休克可以给予血制品输注，同时平均动脉压在没有控制时可以略低，控制性允许性低血压≥40mmHg。

过敏性休克首选肾上腺素的原因是可使周围血管收缩、减少过敏物质的量，具体如下：1、周围血管收缩：过敏主要是周围血管扩张，所以经常可见轻度过敏时脸部潮红，所以周围血管扩张后导致有效循环血量即大血管内的有效循环血量减少，肾上腺素通常称为副肾能使周围血管收缩，收缩后使有效循环血量或周围血量回到大血管内，保证有效循环血量即大血管内血量，可使血压回升；2、减少过敏物质的量：周围血管收缩可减少过敏物质在身体末端或小血管内蓄积，从而减少过敏症状。最关键的是要解决过敏性休克中的休克症状，所以肾上腺素起到非常良好的作用。

临床上一般将血压＜60/90mmHg，即收缩压＜90mmHg、舒张压＜60mmHg定义为休克。对于平常血压较低的患者，此标准较为苛刻，可能平时血压在90mmHg，容易出现血压＜90mmHg，不意味着患者休克。对于长期高血压患者，血压长期在170-180mmHg，即使发生休克，也难以出现＜90mmHg。临床动态观察血压变化，如果患者血压短时间内下降超过30%，可能出现休克。为了更好描述休克时的心率和血压状态，临床上引入休克指数指标，通常用脉率除以收缩压，正常情况下在0.5左右，如果达到1，提示患者发生休克，如果超过2，提示患者发生重度休克。休克按照病因不同，可能分为低血容量性休克、分布性休克、心源性休克、梗阻性休克等，具体如下：1、低血容量性休克：通常由于机体失血、失液，导致休克；2、分布性休克：例如常见的感染性休克、过敏性休克和疼痛刺激引发的神经性休克，均属于此类休克；3、心源性休克：通常由于心肌梗死与心肌炎引发；4、梗阻性休克：通常由细胞填塞或者肺栓塞等疾病导致。