主动脉瓣狭窄

讲解医师：杨文涛  （主治医师）
就职单位：东营市人民医院心内科
主动脉瓣狭窄的患者，诊断主要依靠查体以及辅助检查等。查体中杂音是最典型的表现，典型的主动脉瓣狭窄是在主动脉瓣听诊区，听到响亮的3-4级收缩期吹风样杂音，呈粗糙、音调较高的杂音，由于主动脉瓣狭窄，导致升主动脉内血流产生湍流导致的。有些患者可能会出现主动脉瓣收缩早期的喷射性杂音，很多患者由于长期的主动脉瓣狭窄，导致左心室收缩延迟，出现第二心音逆分裂，也就是=第二心音的主动脉瓣杂音延迟于肺动脉瓣的组成部分，这是一种比较典型的主动脉瓣狭窄的杂音特点。

讲解医师：郭亚平  （主治医师）
就职单位：中国人民解放军第四二一医院心内科
主动脉瓣狭窄，主要由风湿热的后遗症、先天性主动脉瓣结构异常或老年性主动脉瓣钙化所致。患者在代偿期可无症状。瓣口重度狭窄的病人大多有倦怠、呼吸困难、心绞痛、眩晕或晕厥，甚至突然的死亡。其治疗主要有以下三个方面：一、轻度狭窄，没有症状的不需要治疗，但需要定期的复查。如果在临床上出现晕厥、心绞痛、左心功能不全等症状，考虑重度的狭窄，内科治疗效果不明显，需要介入或手术治疗。二、主动脉瓣膜的成形术，主要适应症为儿童和青年先天性的主动脉瓣狭窄或严重的主动脉瓣狭窄的心源性休克的患者、不能耐受手术者、重度的狭窄危及生命者、因心力衰竭手术风险大的过渡治疗措施、严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女、严重的主动脉瓣狭窄拒绝手术者。三、瓣膜置换的治疗，主动脉瓣病变技术已十分的成熟，手术的成功率大概在98%以上，效果也比较好。它的主要适应症为晕厥或心绞痛病史者、心电图提示左心室肥厚、心功能Ⅲ-Ⅳ级、左心室-主动脉间的压力阶差＞50mmHg 。

引起心衰病因包括基本病因与诱因，基本病因分为心肌损害、心脏负荷过重与心室前负荷不足，具体如下： 1、心肌损害：常见冠状动脉疾病导致缺血性心肌损害，如心肌梗死、慢性心肌缺血炎症与免疫性心肌损害。此外其它疾病可导致心肌继发性损害，如内分泌代谢性疾病、糖尿病、甲状腺疾病等； 2、心脏负荷过重：分为压力负荷过重与容量负荷过重。压力负荷过重常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等；容量负荷过重可见于心脏瓣膜关闭不全。伴有全身循环血量增多疾病，如慢性贫血、甲状腺功能亢进症，围生期心肌病的心脏容量负荷均相应增加； 3、心脏前负荷不足：二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等均可引起心室充盈受限，体、肺循环淤血。 心衰诱因包括感染、心律失常、容量增加、过度体力消耗或情绪激动，原有心脏病加重或并发其它疾病等。呼吸道感染为较常见的诱因。加强个人防范例如戴口罩、避免受凉，高危人群接种流感疫苗对于心衰防治存在重要意义。

风心病最易受累的瓣膜由病变特点、性质决定。风湿性心脏病主要由于风湿热导致心脏炎症，所遗留的心脏瓣膜病变导致的，最容易累及的瓣膜是心脏二尖瓣，这一类的病人，大概占到风湿性心脏病患者的40%左右，尤其常见于年轻人，20-40岁的青年人，女同志要比男性要多，比例大概为2:1。其次可以见到主动脉瓣狭窄，比较少见的是三尖瓣狭窄，还有极少部分的患者是肺动脉瓣狭窄。最容易受累的瓣膜是跟病变机制相关。因为二尖瓣狭窄、心脏炎症是由一种溶血性链球菌引起的免疫反应，会侵犯到与心脏瓣膜结构相似的结构上，相似度最高的就是二尖瓣，所以累及二尖瓣是最显著的。

风湿性心脏病主要累及风湿性二尖瓣狭窄、风湿性二尖瓣关闭不全、风湿性主动脉瓣狭窄、风湿性主动脉瓣关闭不全，以上病症均可单独或合并存在。风湿性心脏病属瓣膜病变，可引起心力衰竭、心律失常、房颤等并发症。 心力衰竭患者可出现胸闷、气短、浮肿、活动耐量受限、心脏扩大等临床症状及身体表现。心律失常患者可形成血栓，且血栓脱落后可导致肢体栓塞，从而引起偏瘫、失语等脑中风表现。总体而言，风湿性心脏病患者出现上述症状应尽早进行手术治疗，从而达到较好的预后效果。

风心病并发症具体如下： 1、心力衰竭：是风湿性心脏病不可避免的并发症，因为风心病患者存在二尖瓣或主动脉瓣狭窄，可引起心脏扩大导致心脏射血量不足，患者出现心衰症状，如呼吸困难、下肢浮肿等； 2、血栓栓塞：属于风心病严重并发症，因为风心病患者出现二尖瓣狭窄后，引起左心房扩大形成心房颤动，心房颤动加重心力衰竭，还会产生血栓，心房内血栓达60%会堵塞脑血管形成脑梗死，还有可能堵塞其它部位，如肠系膜动脉、下肢动脉、肾动脉等； 3、风湿性心脏病可并发感染性心内膜炎、急性肺水肿、心律失常等。

风湿性心脏病的主要症状是心慌、气短、气促、呼吸困难等。风湿性心脏病患者在不同时期可有不同的表现，早期由于代偿患者可无明显症状。风湿活动期可能出现关节肿痛、喉咙痛、链球菌感染引起的低热等。若已造成瓣膜损害，损害部位、程度不同会有不同的症状，造成二尖瓣、主动脉瓣狭窄或关闭不全时，心脏在长期代偿后扩大，患者出现急慢性心衰，主要表现为呼吸困难，活动后喘气。

主动脉瓣狭窄的杂音非常特殊，表现为收缩期的喷射样杂音，可以在胸部左缘或者是主动脉瓣区，胸部左缘对应的右侧的胸骨上段，称为主动脉瓣的副区，听到一种非常响亮的喷射样杂音。 由于主动脉瓣突然变得非常窄，血液通过很狭窄的口往大动脉里面喷射。有些病人的压力阶差可以达到90mmHg以上，就会出现很响亮的喷射样杂音，甚至有时听诊器还没到达皮肤表面，隔皮肤大概2cm左右都能听到喷射样杂音，而且是全收缩音，这就是主动脉瓣狭窄的杂音特点。

主动脉瓣狭窄轻度对血流影响较小，但对于重度，临床病人最常见或最危险的是晕厥，主动脉瓣重度狭窄以后，起始血流速度又快，血流量又少，当体位变化或者有诱发因素时，可能引起冠脉突然缺血，脑缺血出现晕厥或者心绞痛。主动脉瓣狭窄病人意外死亡的一个最重要因素就是晕厥导致病人意外死亡，所以对于主动脉瓣狭窄要非常注意。它还会引起心脏增厚，因为主动脉瓣狭窄以后，左心室在收缩的时候需要额外很多力量才能把血射到升主动脉，心脏增厚以后可导致心肌缺血。所以主动脉瓣狭窄会引起晕厥、心绞痛、心脏增厚、心绞痛，甚至肥厚型心肌病等。 主动脉瓣是位于左心室和升主动脉之间的心脏瓣膜，也就是单向阀门，在生理情况下保证左心室血可以射到升主动脉，同时保证在心脏舒张期时，主动脉的血不会倒流到左心室。心脏瓣膜是先天性发育不良或者后天性钙化等原因，可能会出现主动脉瓣狭窄，狭窄轻度开口面积尚可，但比正常略小，重度狭窄程度很严重，开口面积小，从超声上测量跨瓣压差较大，血流在通过主动脉时，可能会产生很高速的血流，但是量比正常开口大的时候要少。

主动脉瓣狭窄的治疗对于跨瓣压差超过50mmHg以上的重度主脉瓣狭窄需要积极治疗，先天性可以采用球囊扩张，或者直视下交界切开瓣叶修复方法，也就是尽量保留原来的瓣膜，只是通过修复方法使瓣叶能完全打开，符合心脏需要。对于老年性、钙化性，通过修复方法没办法纠正狭窄，使瓣叶活动接近正常，只能进行瓣膜置换。 主动脉瓣是位于心脏和升主动脉之间的心脏瓣膜，保证血既能从左心室很通畅的射到升主动脉，又能保证在舒张期的时候不会从主动脉倒流到心脏。正常人心脏瓣膜一般是3个瓣叶，而且3个瓣叶非常菲薄，在左心室射血时，瓣膜可以完全打开，开口面积较大。主动瓣狭窄常见有两种情况，在发育时瓣叶发育较差，瓣叶增厚、粘连，导致心脏收缩期瓣口开口面积较小，引起主动脉瓣狭窄。还有一种情况是瓣叶增厚、粘连、钙化导致3个瓣叶不能完全打开引起瓣膜狭窄。