秦斌

讲解医师：秦斌  （主任医师）
就职单位：北京医院神经内科
目前认为帕金森病不会传染，但是帕金森病发病的机制，很像疯牛病的发病机制，因为疯牛病也属于神经变性病，它主要由朊蛋白病毒引起。当人们食入具有疯牛病病毒的肉进入体内，就可以发病表现为像疯牛病的临床表现。基于这样的感染机会，人们自然想到帕金森病可能也会传染。目前研究证据表明，帕金森病先是在肠道起病，主要表现肠蠕动慢、宿便增加、便秘。长期便秘以后，肠道内的毒素叫神经毒素，在肠道激活α-突触核蛋白的蛋白质发生错误折叠，α-突触核蛋白折叠后就沉积在肠道内，导致上述临床表现。\n同时，错误折叠的α-突触核蛋白具有神经毒性，它可以沿着肠脑轴转移到大脑，导致帕金森病。为什么会导致肠蠕动慢和便秘？主要是肠道菌群失调所致，也就是益生菌减少，而有毒的病菌增加才导致这种现象。肠道的菌群失调是目前研究的重点，谈到肠道疾病人们自然想到可能具有传染性，但是目前研究没有帕金森病有人传人的证据。

讲解医师：秦斌  （主任医师）
就职单位：北京医院神经内科
帕金森病目前不能治愈，也没有治愈的药物。轻型帕金森病或者早期帕金森病，可能有两层意思，一种怀疑是帕金森病，伴有部分帕金森病的症状，但没有诊断。另一种是已经诊断确诊帕金森病，只是临床症状表现很轻。所以帕金森病一旦确诊，即不能治愈。目前诊断帕金森病主要依靠临床的运动症状，但实际上帕金森病在临床症状出现以前就已经发病，研究表明在帕金森病临床诊断前10年、15年就已经发病，所以目前临床诊断标准、临床诊断远远滞后于病理诊断。这样在轻微帕金森病极早期表明，从病理改变已经不是早期的帕金森病。但是，帕金森病虽然不能治愈，不能治愈并不等于放弃治疗，还要给相应的治疗，以改善临床症状，延长寿命，提高病人的生活质量。

讲解医师：秦斌  （主任医师）
就职单位：北京医院神经内科
帕金森综合征是指一大类具有帕金森病表现的各种疾病的总称，分原发性帕金森病和继发性帕金森病。\n原发性帕金森病就是所指的帕金森病，也就是原因不清楚，或者是病因不清楚的帕金森病。继发性帕金森病是由于很多病因，如感染、脑外伤、代谢性疾病、脑肿瘤、脑积水、缺氧、重金属中毒，以及常见的脑血管疾病都可以称为继发性帕金森病，也能引起很类似帕金森病的临床表现。\n在帕金森综合征里还涵盖有遗传性帕金森病，也就是有明显遗传基因引起的帕金森病，常见的有肝豆状核变性、家族性脊髓-橄榄-桥脑-小脑变性、棘红细胞增多症、家族性帕金森综合征伴有周围神经疾病等等。另外还含有一类叫多系统变性疾病，过去称帕金森病叠加综合征，现在新的名字是非典型帕金森病，包含有进行性核上性麻痹、皮质基底节变性、进行性苍白球萎缩、路易体病、多系统萎缩等。

讲解医师：秦斌  （主任医师）
就职单位：北京医院神经内科
帕金森病的寿命通常比健康正常老年人短，具体的数字很难回答，患有帕金森病能活多少年是很难的问题。\n因为帕金森病不能治愈，但是可以用药物和非药物，以及护理、关心、照顾等多方面治疗，能提高生活质量，从而延长寿命、减少残疾，比不治疗要强很多。如果在医生科学的指导下合理用药，通常平均寿命是15年，个别病人能活到20年，甚至25年。

讲解医师：秦斌  （主任医师）
就职单位：北京医院神经内科
帕金森病DBS手术，即脑内装入微电极，体外安装起搏器，通过导线连接形成持续电刺激，起到治疗帕金森病的作用，临床叫DBS。DBS手术适应症是原发性帕金森病，如果手术成功一般能够改善病情5-8年。首先要依据电池的寿命，平均每五年应该换一块电池，现在有持续体外充电的电池比较贵，它可以不需要中间换电池。手术后并不是不吃抗帕金森病的药，DBS不能治愈帕金森病，它相当于在帕金森病用药基础上，又增加一味药，把它称为电子药。另外，手术后可以将以前帕金森病所服用的药物剂量相对应减少，这样药物加手术DBS电子药物，可以持续维持整个疾病，改善症状延缓进展。

讲解医师：秦斌  （主任医师）
就职单位：北京医院神经内科
帕金森叠加综合征是一个老名字，现在新的命名为非典型帕金森病，包括进行性核上性麻痹、路易体痴呆、多系统萎缩、皮质基底节、黑质变性等等。一般讲帕金森病病人的寿命略比正常老年人短五年，但是帕金森病叠加综合征里的各个疾病寿命都不一样，进展最快的进行性核上性麻痹，平均寿命为诊断后5-7年，最长的寿命是多系统萎缩，平均诊断后10-15年，路易体痴呆又细分进展快的，可能诊断后3-5年。也就是说每一个疾病平均寿命都不一样，主要是看用药治疗延缓效果怎么样，反应如何，更重要的是晚期的护理，这是延长寿命的最好手段和方法。

讲解医师：秦斌  （主任医师）
就职单位：北京医院神经内科
帕金森病综合征不是病，只是多种疾病的总称，叫帕金森病综合征，细分为继发性帕金森氏病和非典型帕金森病。继发性帕金森病包括药物性的、外伤性的，还有感染、一些重金属中毒，这比较常见，非典型的帕金森病综合征，包括进行性核上性麻痹、路易体痴呆、额颞叶痴呆、亨廷顿病性痴呆，还有多系统萎缩、皮质基底节变性等等。虽然这么多疾病，但它们都归类为帕金森病，只要归类为帕金森病，就应该有帕金森病临床表现的特点，如少动、静止性震颤、僵直和姿势平衡障碍，还有痴呆等等。

讲解医师：秦斌  （主任医师）
就职单位：北京医院神经内科
帕金森病起病隐匿、逐渐加重，没有一个人能够准确地说出是从何时起病，目前帕金森病主要的依据是运动症状，如僵直伴有少动、震颤和姿势平衡障碍来诊断。早期的征兆并不涵盖四主征，近十几年人们发现一组临床的症状又叫非运动症状，如嗅觉减退、便秘、RBD，即快速眼动睡眠行为障碍、焦虑和抑郁，还有轻度的认知功能减退，都是发生帕金森病几率很高的危险因素，可以称为先兆。\n有研究表明有RBD的病人在帕金森病诊断前15年，甚至20年前就已经出现了嗅觉减退，早在临床诊断前4-6年出现便秘，是肠道功能紊乱，是肠道菌群的代谢异常所导致的，也是出现在帕金森病诊断前4-8年，所以这些症状可以称为帕金森病早期征兆，应该引起广大的医生和患者的注意。但是今天帕金森病的临床诊断还是以帕金森病的四主征为依据，这些非运动症状的筛查，只能为诊断帕金森病的准确性上加上一个砝码。

讲解医师：秦斌  （主任医师）
就职单位：北京医院神经内科
雷沙吉兰是一种不可逆的，强效选择性单胺氧化酶B抑制剂。于1980年研发，属于抗帕金森病药中，单胺氧化酶B第二代产品。雷沙吉兰的作用机制有三点：第一点，促进多巴胺触突前膜的多巴胺释放；第二点，抑制己释放在处突间隙内的多巴胺的降解；第三点，抑制触突前膜对已释放出的多巴胺再回吸收。\n雷沙吉兰通常在临床上用于帕金森病初期早诊断的病人，或者是症状轻的病人，给药简便，病人能够获得满意的疗效。如果疗效减退，可以增加左旋多巴，也可以增加单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂。\n如果病人已经用了，左旋多巴或多巴胺受体激动剂，出现疗效减退时也可以加用雷沙吉兰。特别是当病人用药维持时间短，疗效差，通常管它叫开关现象或者是剂末现象，这时候要增加雷沙吉兰，可以大大改善疗效，也就是延长有效期减少病人剂末现象的加重期。所以雷沙吉兰在治疗帕金森病的过程中，既可以单用，也可以和其他抗帕金森病的药合用，在帕金森病治疗的全程过程中，它是都可以选择的全程用药。

讲解医师：秦斌  （主任医师）
就职单位：北京医院神经内科
咖啡主要含有咖啡因，它在人体内清除体内过多的氧游离基，具有抗氧化的作用。人们喝咖啡就是清除体内有毒物质，在正常人体内，人们食入的各种食物都会产生很多有毒物质，如氧游离基，但是人体内含有一部分酶，它可以清除过多的氧游离基，也就是清除体内的毒素。当这两个产生和清除平衡时人体是正常的，没有感觉到发病，但帕金森病清除氧游离基的系统出现故障，所以清除减少。产生的氧游离基在体内积存越来越多，过多的氧游离基会导致神经变性，变性以后会导致脑内神经递质消失、降低，这样就会产生帕金森病，也会产生神经变性病。研究表明咖啡里的咖啡因，有部分体内清除氧游离基的作用，但是不能够完全替代体内清除氧游离基的蛋白系统。所以，喝咖啡对帕金森氏病有治疗作用吗？研究证据显的很弱，不肯定，可能因为咖啡喝的量太少，还有待今后进一步研究。