杨彦芳

临床上通常不根据尿素氮的多少，判断是否为尿毒症。对于尿素氮水平比较高的慢性肾衰竭的人群，要结合尿素氮、血肌酐以及肌酐清除率，决定是否开展肾脏替代治疗，即血液透析或者腹膜透析。通常通过血肌酐，结合年龄、性别、体重，应用CKD-EPI公式或者是CKD-EPI联合胱抑素的水平，计算肾小球的滤过率。肾小球的滤过率＜15ml/min时，称为慢性肾衰竭尿毒症期，需积极地治疗原发病，如控制血压、血糖、血脂，减少蛋白尿。同时要注意尿毒症并发症的纠正，如纠正肾性贫血，控制高血压，纠正钙磷代谢紊乱、代谢性酸中毒、甲状旁腺功能亢进等。同时结合肾功能状态、心功能状态，评估患者是否需要做肾脏替代治疗的准备工作，比如做动静脉瘘或者腹部插管做腹膜透析，有条件时可做肾脏移植治疗。

长时间的尿酸高可引起慢性肾功能损害，最终会向尿毒症的方向发展。尿酸高可引起多种疾病以及多系统疾病，最常见的并发疾病是痛风。另外，尿酸高可加重心血管疾病的发生，比如增加高血压的发生率，引起血压高且不易控制。尿酸高还可增加糖尿病或者糖耐量异常的发生，引起肾脏的损害。常见的肾脏损害有急性肾损伤，短时间内尿酸快速增高，可引起急性肾衰竭。尿酸高可引起尿酸结石在肾脏沉积，引起泌尿系统的结石。长时间的高尿酸血症可引起肾小管间质的病变，导致肾功能不全，最终向慢性肾衰竭、尿毒症的方向发展。对于高尿酸血症的人群，要采取积极的管理措施，包括生活方式的干预。如适当运动，将体重控制在理想体重范畴，尽量减少高嘌呤食物的摄入，适当多喝水、多排尿。生活方式干预后仍然血尿酸高的人群，可采取药物治疗，可应用苯溴马隆促进尿酸的排泄，或者应用别嘌醇、非布司他抑制尿酸的合成，起到降尿酸的作用。

血肌酐130μmol/L多久发展至尿毒症，取决于血肌酐增高的原因，更关键的是取决于是否进行规范性治疗与随诊。血肌酐130μmol/L，应寻找引起血肌酐增高的原因，比如最常见的慢性肾小球肾炎、高血压肾损害、糖尿病肾病，或者是其他疾病引起血肌酐增高，不同的疾病，肾脏病变的进展速度不同，具体如下：1、慢性肾小球肾炎：患者的血肌酐130μmol/L，可通过选用RAAS阻断剂，如ACEI、ARB，充分应用，控制血压，同时针对蛋白尿进行治疗。若蛋白尿较多或者肾脏病变处于活动期，可联合糖皮质激素进行治疗。多数患者通过控制血压、减少蛋白尿，即使血肌酐130μmol/L，若经过合理的规范化治疗，肾功能可长时间地受到保护，不会很快发展为尿毒症；2、高血压肾损害：早期充分选用RAAS阻断剂，如ACEI、ARB，将血压控制好，饮食上注意低蛋白饮食，也可长期保持肾功能稳定。若蛋白尿较多或者血压高，没有得到很好的控制，或者使用肾损伤的药物，即便血肌酐为130μmol/L，也容易向慢性肾衰竭、尿毒症的方向发展。

尿毒症钾高的处理，主要有以下方面：一、去除导致钾离子升高的因素：1、禁止使用导致钾高的药物，如ACEI、ARB等药物；2、尽量减少高钾食物的摄入。二、及时检测血钾：当出现明显的舌尖、口唇发麻，或肌无力、疲乏，甚至出现周期性的轻瘫时，需及时监测血钾的情况。三、采取对应治疗措施：1、药物治疗：可以选用降钾的药物治疗，如降钾树脂、聚苯乙烯磺酸钙等肠道降钾的药物。也可给予碳酸氢钠，并同时使用葡萄糖酸钙等药物降钾治疗；2、血液透析：血液透析是一个纠正高钾非常好的治疗模式，所以必要时可进行血液透析，特别是当血钾处于较高水平，药物不易纠正，或合并心律失常时。且需保证充分的透析，同时可以口服降钾的药物。

尿毒症自查的方法包括临床症状检测以及实验室检测，具体方法如下：一、临床症状检测：1、消化系统症状：患者如果存在恶心 、厌食、口中异味等消化系统症状时，可以初期怀疑尿毒症；2、肾性贫血：观察有无疲乏、无力 、面色不好；3、蛋白尿、镜下血尿：观察尿中泡沫是否增多，尿液颜色是否改变，有无蛋白尿以及镜下血尿的情况；4、皮肤：观察有无皮肤瘙痒以及骨痛等症状；5、血压：观察有无头晕、头痛，或者是否出现血压增高或血压高不易控制的情况。二、实验室检测：当患者出现上述症状时需要去医院进行相关的化验检查，检查项目包括尿常规、肾功能，尤其需要检查血肌酐、尿素氮 、尿酸、胱抑素C的水平，必要时甚至需要进行血常规检查、双肾的B超或者CT检查，确认患者是否出现肾功能的异常。

血肌酐130μmol/L，多数患者若能规范性治疗，不会很快发展到尿毒症。血肌酐130μmol/L时，应去寻找引起血肌酐增高的原因，进行相应的治疗，才可缓解血肌酐水平，不会较快发展到尿毒症，具体原因及相应治疗如下：1、急性肾脏损害：导致血肌酐升高在130μmol/L，通过积极处理引起急性肾损伤的原因，可降低患者的血肌酐水平；2、体液丢失过多：如肾前性腹泻，剧烈运动或发烧后，出汗较多，或由于失血，导致血肌酐增高。此时适当补液、休息，或给予输血等治疗，血肌酐130μmol/L可完全恢复；3、急性梗阻：如尿路梗阻，导致肾盂积水使血肌酐增高，接触梗阻因素，肾功能就不会向尿毒症发展；4、药物：药物导致急性肾小管间质损害，使血肌酐升高至130μmol/L。此时应停止损伤肾脏的药物，必要时，联合给予糖皮质激素来进行治疗，多数患者的血肌酐水平，可完全恢复正常，不会发展到尿毒症；5、慢性肾脏疾病：可导致血肌酐升高至130μmol/L。此时通过积极控制血压，早期时应用RAS阻滞剂、ACEI药物或ARB药物，减少蛋白尿，控制血糖、血脂，可较好延缓肾脏疾病的进展，较长一段时间内，肾功能可能比较稳定。

尿毒症通常根据肾小球的滤过率来进行分期。尿毒症第5期指计算的肾小球滤过率低于15ml/min，即慢性肾脏病的晚期。尿毒症第5期患者的具体表现如下：1、肾性贫血：除原发疾病的浮肿、蛋白尿、高血压外，还可有肾性贫血，表现为血色素降低、面色不好、疲乏无力，活动后出现心慌等症状；2、消化道症状：如肾中毒症状、恶心、食不下咽、口中异味；3、继发性甲状旁腺功能亢进：表现为血凝增高、血钙降低，或出现皮肤瘙痒、皮肤增厚，发生骨痛；4、合并心血管事件：有时可表现为心衰、胸闷、憋气、不能平卧、双下肢浮肿，或出现心血管疾病导致死亡的情况；5、合并感染：尿毒症晚期的患者，还易合并有各种各样的感染。对于尿毒症晚期的患者，除针对原发疾病，如控制血压、血糖、血脂外，应积极纠正肾性贫血、代谢性肾中毒、心衰、继发性甲状旁腺功能亢进。

肾功能衰竭、无尿、低钾时可以补钾，但在补钾的同时一定要严密监测血钾，谨防出现高钾血症。肾功能衰竭、无尿的患者，若出现低钾，一定要明确引起低钾血症的原因，是由于脱水、剧烈腹泻、大汗、饮水量较少或失血造成的肾功能衰竭、尿量减少或无尿，还是由于长时间进食少或应用利尿剂导致钾丢失，出现低钾血症。此时在纠正肾脏灌注不足因素的同时要适当补钾，在补钾过程中严密监测尿量及血钾情况，应高度警惕可能出现高钾血症可能。

尿毒症分期按照既往的标准，慢性肾衰竭尿毒症分为4期，具体如下：1、慢性肾衰竭代偿期：血肌酐值＜178μmol/L；2、慢性肾衰竭失代偿期：即氮质血症期，血肌酐水平为178-442μmol/L，称为尿毒症第二期；3、慢性肾衰竭期：血肌酐值为442-707μmol/L，称为尿毒症第三期；4、慢性肾衰终末期：血肌酐水平＞707μmol/L，称为尿毒症第四期。既往根据血肌酐区分肾衰竭的程度，按照国际标准，需根据肾小球滤过率，即结合血肌酐、体重、年龄、性别，计算肾小球滤过率，即eGFR。当肾小球滤过率＜15ml/min，称为终末期，即尿毒症期，此时需进行肾脏替代治疗的准备或者肾脏替代治疗。

尿毒症病人的尿量是多、是少，主要看疾病所处状态以及是否合并心力衰竭等并发症。尿毒症的早期，多数患者的尿量改变不明显或者有夜尿增多，24小时尿量变化不大，到了病变的逐渐进展，尤其是合并心衰时，可出现浮肿，血压高且不容易控制，出现尿量减少、胸闷、憋气、不能平卧。尿毒症是多种慢性肾脏疾病发展到肾功能严重损伤的阶段，其常见病因如下：1、糖尿病肾病：糖尿病肾病的病人发展到尿毒症时，浮肿较明显，如眼睑浮肿、双下肢浮肿，甚至有胸水、腹水、心包积液，病人在尿毒症阶段常出现尿量减少；2、慢性肾小球肾炎：发展到尿毒症，人群早期尿量改变不明显或者仅有夜尿增多，随着病变的逐渐进展，特别是出现心衰时，可出现尿量减少；3、高血压肾损害：早期尿量改变不明显，多数病人有夜尿频、夜尿多的情况，随着病变进一步进展，尤其是进展到尿毒症合并心衰时，可出现尿量减少。