杨彦芳

膜性肾病的患者通过规范的治疗缓解以后，蛋白尿减轻，血浆白蛋白升高，疾病得到完全缓解以后，如果能很好预防感冒、感染、避免劳累，定期复查，部分患者可以20年甚至更长时间不复发。膜性肾病是一种病理诊断，是指在肾穿刺活检的时候，有肾小球基底膜的增厚，肾小球上皮侧有电子致密物沉积。膜性肾病表现为大量蛋白尿合并有低蛋白血症，即肾病综合征，可以有高脂血症、明显浮肿。膜性肾病的治疗，通常根据蛋白尿、血浆白蛋白的降低情况，以及抗磷脂酶A2受体抗体的滴度，分为低危、中危、高危、极高危，根据不同的危险分层，进行不同的治疗方案。如果患者的蛋白尿长时间难以缓解，需要选用糖皮质激素联合免疫制剂，或者选用生物制剂，如利妥昔单抗进行治疗。

肾病水肿可以适当应用利尿剂，包括袢利尿剂，如呋塞米、托拉塞米，或噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪等。根据肾病水肿的原发病进行治疗，具体如下：1、肾病综合征微小病变：可以应用糖皮质激素进行治疗；2、膜性肾病：需要应用糖皮质激素联合免疫抑制剂进行治疗。在蛋白尿消除后，血浆白蛋白升高，水肿就可以消退。如果是糖尿病肾病出现水肿，这时控制血压、控制血糖、降血脂、减少蛋白尿非常重要。肾病水肿的治疗要针对引起肾水肿的原发病，选用针对性治疗方案。如果水肿比较明显，可以适当应用利尿剂来利尿、消肿治疗。在肾病水肿应用利尿剂治疗时，一定要注意预防血栓形成，必要时配合应用抗血小板的药物或抗凝药，预防血栓栓塞并发症发生。

IgA肾病是免疫病理诊断性疾病，主要是在肾活检时，免疫荧光显示IgA在细膜区出现沉积。并非所有IgA肾病都会影响生育，具体分析如下：1、轻型IgA肾病：仅有镜下血尿或伴有少量蛋白尿，没有肾功能异常、肾性高血压、肾性浮肿等，多数患者预后较好，不会影响生育能力；2、重型IgA肾病：患者可以出现血尿突出、大量蛋白尿，甚至出现肾功能异常，高血压无法控制等情况。病理上表现为肾小球的新月体形成、纤维素样坏死或肾小球增生硬化、肾小管萎缩、间质纤维化。临床上患者表现为蛋白尿较多、浮肿明显，同时伴有高血压无法控制，出现较早的肾功能损害，容易向慢性肾衰竭、尿毒症方向发展，此时IgA肾病会影响生育能力。

出现右肾萎缩，需了解病因，进行对因治疗，改善右肾萎缩。具体的病因及治疗如下：1、高血压：尤其是长时间的高血压，有肾动脉狭窄时，引起一侧肾脏萎缩，比如右肾动脉狭窄引起右肾萎缩，若肾功能正常，降压药可很好地控制血压，同时需注意保护肾功能。若血压高不易控制，可采用右肾动脉支架置入或者球囊扩张的方法，改善右肾动脉的狭窄；2、泌尿系统梗阻：如右侧输尿管结石导致右肾积水，长时间未得到改善，导致右肾萎缩，应尽量解除右肾梗阻的因素，治疗结石。

通常肾萎缩无法治愈，肾萎缩是由于多种原因导致肾脏的实质结构变化，如肾小球硬化、肾间质纤维化、肾小管萎缩，最终导致肾脏萎缩，引起肾萎缩的原因具体如下：1、发育问题：如一侧先天性肾脏发育不佳；2、泌尿系统梗阻：如输尿管狭窄、扭转或者肾脏发育异常，导致肾盏、肾盂扩张，尿液在肾盂、肾盏潴留，引起长时间肾积水得不到缓解，最后导致肾实质变薄、肾脏萎缩；3、其他：如高血压肾损害，特别是当肾动脉狭窄时引起的缺血性肾病。治疗肾萎缩要去除原发病，如解除梗阻、控制血压，可以延缓肾萎缩的进展。

肾病4期到5期发展时间主要根据肾功能衰竭原发病而定，可能1-2年或3-5年。慢性肾脏病4期指各种原因，导致肾功能中重度损害，引起肾小球滤过率下降，肌酐清除率处于15-29ml/min。肾病4期到5期发展时间常见情况如下：1、较短：若积极治疗原发病，控制血压、减少蛋白尿，同时注意低蛋白饮食，保持大便通畅。部分人群肾功能相对稳定，如高血压肾脏病，血压控制较好、饮食减少蛋白质食物摄入、减少盐摄入量且定期复查，可能需要几年时间；2、较长：糖尿病肾病eGFR在15-29ml/min时，即使较好干预治疗，病情仍会较快进展到尿毒症期。同时慢性肾衰竭，从4期发展到5期时间较短，如1-2年或3-4年。

血尿酸过高可引起多种疾病，常见疾病如下：1、痛风：最为常见，血尿酸高会引起关节内尿酸析出，导致急性炎症反应，出现痛风性改变；2、肾脏病变：如急性肾衰竭、尿酸结石，长时间尿酸太高可引起慢性肾小管间质性肾炎，最终向肾功能不全方向发展；3、高血压：增加高血压的发生概率，不容易控制；4、糖尿病：增加糖尿病的发生概率，以及糖耐量异常；5、脑血管疾病：加重脑血管疾病的发生概率，例如脑梗。因此当患者血尿酸增高时要提高警惕，给予干预治疗。需要改变生活方式，减少高嘌呤食物摄入，例如动物内脏、浓汤汁。患者要多饮水，可饮用苏打水，适当运动，减轻体重并控制在理想范畴。最后用降尿酸药，以及促进尿酸排泄的药，例如苯溴马隆或抑制尿酸合成的药，如非布司他、别嘌醇片等。

IgA肾病是一种病理诊断，属于慢性肾炎的一种类型。在我国的中青年人群中发病率较高。IgA肾病的临床表现有轻有重，轻症患者可能仅仅只是镜下血尿或偶尔肉眼血尿；重症患者表现为蛋白尿、血尿、合并肾性高血压、肾功能异常等。对于病情较严重的患者，建议积极干预治疗。

肾功能不全氮质血症是指血肌酐水平在178-440μmol/L，引起肾功能不全氮质血症原发病较多，常见于慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害，以及多囊肾病、狼疮性肾炎、多发性骨髓瘤肾损害、淀粉样肾病等。发生肾功能不全氮质血症治疗方案，需根据引起肾功能不全氮质血症原发病进行治疗，主要内容如下：1、高血压肾损害：如积极控制血压，可在早期选用ACEI或ARB类药物使血压达标；2、糖尿病肾病：患者需积极进行降血糖和降血脂治疗，同时要减少蛋白尿；3、慢性肾小球肾炎：若慢性肾小球肾炎患者出现蛋白尿增多，或肾功能异常同时合并肾脏病理改变较活跃，可以联用糖皮质激素进行治疗。此外，还需针对肾功能不全氮质血症并发症，如是否有贫血、钙磷代谢紊乱、肾中毒等进行对症性治疗。

通常肾前性、肾性以及肾后性因素可引起急性肾功能不全，还可根据不同因素给予患者不同治疗方案，常见情况如下：1、肾前性因素：由于腹泻、大量出汗、进食较少或失血导致急性肾衰，因为肾脏灌注不足导致血肌酐、尿素氮升高，此时通过补液、输血可使急性肾功能不全得到纠正；2、肾性因素：多种药物导致肾脏损害出现血肌酐、尿素氮增高，此时停用肾伤药物并给予糖皮质激素，多数急性肾功能不全患者可得到恢复。此外，急进性肾小球肾炎，如当患者发生安卡相关性血管炎、1型抗肾小球基底膜病、新月体IgA肾病，以及新月体狼疮性肾炎可导致急性肾功能不全，患者可选用糖皮质激素联合免疫制剂，或采用血浆置换方式，使急性肾功能不全得到恢复；3、肾后性因素：当出现肾结石、输尿管梗阻可以导致急性肾功能不全。若由肾后梗阻性因素导致急性肾功能不全，当解除梗阻后急性肾功能不全也可得到恢复。