侯旭

讲解医师：侯旭  （主任医师）
就职单位：山东省立医院内分泌科
妊娠期甲减以促甲状腺素TSH的水平作为主要的诊断指标，如果同时伴有甲状腺激素T3、T4的降低，为临床性甲减，如果只有TSH升高则为亚临床甲减。按照美国的甲状腺诊疗指南，TSH超过2.5U/mL，即可诊断为妊娠期甲减。\n我国的流行病学调查数据显示，我国妊娠期妇女的TSH正常范围上限高于欧美国家水平。依据最新的《中国甲状腺疾病诊治指南》，妊娠期甲减的诊断切点为4.0U/mL。如果超出该值，即可诊断为妊娠期甲减，应给予药物治疗，将TSH减低到2.5U/mL，即未达标。

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甲状腺功能减退的原因比较复杂，大多数患者为原发性甲减，还有垂体性甲减。原发性甲减的主要病因有甲状腺手术切除术后、放射性碘治疗后、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、侵袭性纤维性甲状腺炎后期、甲亢格瑞斯病晚期以及抗甲状腺药物过量，原因不明的原发性甲减大多可能与甲状腺自身免疫损害有关，也可能是多发性内分泌腺功能减退综合征的表现之一。而垂体性甲减相对少见，大多因肿瘤手术放疗和产后垂体坏死所引起。

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甲减临床表现缺乏特异性，其临床表现包括乏力、疲惫、反应迟钝、记忆下降、水肿、体重增加、怕冷、甲状腺肿大、血脂异常等非特异性症状和体征。甲减的诊断主要依据血清学指标T3、T4和TSH，促甲状腺激素TSH是甲减诊断的一线指标，必要时可以加做游离T4等指标。\n如果临床上没有甲减表现，但TSH升高，一般诊断为亚临床甲减。而甲减的定位诊断主要依据TSH和TRH兴奋试验，TSH、T3、T4同时下降，这诊断为垂体性甲减，而下丘脑性甲减，主要依赖TRH兴奋试验，TRH兴奋后血清TSH有正常升高反应。如果患者TSH有过分反应，但是没有血清T3、T4相应的升高，则怀疑是TSH或者是甲状腺激素不敏感综合征。

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甲状腺功能减退是由于甲状腺合成、分泌甲状腺激素减少，或者甲状腺激素生物学效应不足所导致的疾病，因此治疗甲状腺功能减退以补充外源性甲状腺激素，即左旋甲状腺素为首选药物。\n根据患者的TSH水平确定起始剂量，服药期间需定期复查，密切监测血浆TSH及T3、T4的水平，随时调整用药剂量，使上述血浆生化学指标控制在达标范围内。针对甲减所引起的血脂异常等并发症，应采取针对性治疗，随着甲减的纠正，并发症也会随之改善。

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目前国际上尚无统一的肥胖诊断标准，常用的诊断指标包括体质指数法、标准体重法和腰围测量。体质指数是用体重除以身高的平方，体质指数在18-23.9之间属于正常，24-27.9之间为超重，大于或等于28即可判定为肥胖。\n标准体重为身高减105，如果体重超过标准体重的20%以上，即可诊断为肥胖。此外，男性腰围大于90cm，女性腰围大于85cm，也是中心性肥胖的重要指标。

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女性内分泌失调多是因外界环境、自身情绪、营养和生理原因引起的，女性因体内雌激素分泌下降导致内分泌失调，易引起皮肤暗黄、脸上长斑、月经不调、易怒、肥胖、乳腺增生甚至还会出现不孕等：\n第一、现代女性多因工作压力大、睡眠时间不足、长期熬夜或是周围环境污染，空气中的化学成分进入人体后引起一系列反应，都会引起内分泌失调；\n第二、因饮食不规律、摄入的营养不均衡、长期营养不良使脑垂体分泌激素下降、卵巢功能紊乱引起内分泌失调；\n第三、随着年龄增长，女性内分泌腺功能下降，如更年期女性因体内雌激素分泌下降，加上更年期突然出现变化，容易引起内分泌失调。

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1型糖尿病是以胰岛β细胞大量破坏、胰岛素合成分泌严重缺乏，即所谓绝对缺乏为主要特征，发病有遗传因素和环境因素共同参与，直接的致病机制目前认为与自身免疫相关。\n人体内产生针对胰岛β细胞和胰岛素的自身抗体，自身抗体持续攻击、破坏胰岛β细胞，使胰岛β细胞进行性凋亡。随着胰岛β细胞破坏和凋亡，胰岛素的合成和分泌量日益减少，最终造成胰岛素绝对缺乏。因此针对1型糖尿病的治疗，应以补充外源性胰岛素为主要治疗手段，且需终身用药。

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1型糖尿病的治疗包括生活方式干预，调整合理、科学的饮食结构以及运动性生活方式干预，患者可以参加多种形式的有氧运动。对于药物治疗，1型糖尿病患者应尽早使用胰岛素治疗且需终生使用。强化胰岛素治疗方案是所有1型糖尿病患者的推荐治疗方案，此外，胰腺或胰腺截断移植手术也是1型糖尿病的治疗手段。但是胰腺供体稀少、移植手术难度大，患者术后需要长期服用药物来抑制排异反应。此外，近年来胰岛移植和干细胞移植也表现出治疗1型糖尿病的希望。

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2型糖尿病的主要发病机制是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷，胰岛素抵抗目前被认为是2型糖尿病的始发因素，造成胰岛素不能被充分利用、胰岛素分泌相对不足，葡萄糖不能迅速被利用、吸收，胰岛β细胞功能缺陷也是2型糖尿病发病的关键机制之一。因此，治疗2型糖尿病应以提高胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗，同时改善胰岛β细胞功能缺陷为主要目的。其治疗包括口服降糖药、二甲双胍、α糖苷酶抑制剂、DPP-4抑制剂等。如果口服降糖药不能使血糖得到良好控制，应考虑应用胰岛素。

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就职单位：山东省立医院内分泌科
糖尿病酮症酸中毒是致命的糖尿病急性并发症，由于胰岛素相对或者绝对缺乏导致高血糖，脂肪分解增加、脂肪酸氧化增多，从而产生过多的酮体。当酮体聚集并发生代谢性酸中毒时，即发生酮症酸中毒。最常见的酮症酸中毒的诱因是感染，泌尿系统感染和呼吸道感染最常见。此外，还包括胰岛素剂量不足、初发糖尿病、各种应激，比如心梗、中风、创伤、外伤手术等情况，还包括胃肠道功能紊乱、进食过量、妊娠、精神刺激、大量饮酒、使用激素等多种情况。