徐慧连

肺门淋巴结钙化在临床较常见，特别见于老年人。钙化提示为稳定性疾病，大部分是良性病变，如炎症或结核损害后引起的慢性纤维条索形成钙化组织，部分为老年性退行性改变引起，通常对健康无影响。但若肺里有钙化，建议定期复查，无需特殊治疗，每年1次即可，可随健康体检关注钙化变化。 肺钙化灶胸片与CT结果有区别，胸片可跟肋骨重叠，所以目前临床建议健康体检进行肺CT检查。部分淋巴结钙化患者伴低热、乏力、盗汗、消瘦等全身结核表现需引起警惕，不仅需看钙化点，还需根据全身表现，评估病人是否有结核复发，此时需到医院进行淋巴结活检、血液检查及结核菌素试验。如果发现结核复发或结核病，需根据规范抗结核治疗，通常临床疗效较好。老年人出现淋巴结钙化合并多发淋巴结肿大时，需进一步检查，排除肿瘤性疾病。 总之，多数淋巴结结核不会对患者健康产生影响，也不会对病人造成伤害，无需用药使钙化淋巴结结核消失，定期复查即可。

患者出现低氧血症、休克循环衰竭表现及其它脏器功能障碍时，即可认定为重症肺炎。如果肺炎患者出现严重的低氧血症或呼吸衰竭，需进行通气支持。临床重症肺炎处理如下： 1、药物治疗：重症肺炎其实为感染，所以抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。抗感染前病人若已住院，需重视病原学诊断，尽早采取痰培养、呼吸道标本培养及血培养，给予多种方法检查病原体。重症肺炎治疗时对抗生素要求很高，需选用广谱有力的抗菌药物，同时需足量联合用药，争取最短时间内控制病人肺炎。如果重症肺炎是社区获得性肺炎，需选用大环内酯类加第三代头孢，或联合广谱的β-内酰胺酶抑制剂类及碳氢酶烯类药物；如果患者对青霉素过敏，则不能用青霉素及头孢类药物，需选用喹诺酮类联合氨基糖苷；如果重症肺炎是院内获得性肺炎，需选用喹诺酮及氨基糖甙类药物，其次选用抗假单胞β-内酰胺类、广谱青霉素联合酶抑制剂或碳青霉烯类，或联合万古霉素等进行治疗，抗感染需坚持足量、足疗程用药，一般需7-10天甚至更长疗程； 2、其它对症治疗：如呼吸衰竭时需加氧疗，氧疗不能解决时加用机械通气。同时化痰也很重要，包括痰液引流，必要时可加入激素雾化使用。此外，重症感染病人的免疫力下降，可进行免疫治疗。

COPD急性加重最常见呼吸道感染，大概78%的病人会有急性加重，临床问病史会有明确的病毒或细菌感染依据。如果患者知道自己有慢支、肺气肿或慢性阻塞性肺疾病，平时需及时加减衣服，避免淋雨及受凉，减少病毒感染的机会。其它诱因包括吸烟及空气污染等，病人平时出现过敏状态可能有过敏原。慢阻肺病人肺功能力下降，因此任何外源打击都会导致肺功能加重，即慢性阻塞性肺疾病急性加重，如外科手术、夜间胸闷气急、睡觉不佳等，但病人向医生寻求镇静药时需注意，可能会诱发急性加重。 慢阻肺病人需长期进行稳定期药物治疗，避免急性发作。如果不恰当停用慢性阻塞性肺疾病药物，特别是吸入性药物，可能会诱发急性发作。此外屏气咳嗽、气胸、胸腔积液合并感染、心衰、缺氧、心律失常及部分慢阻肺病人肺血栓形成，均为COPD急性加重的常见原因。目前认为慢性阻塞肺疾病发病因素呈多源性，病毒感染和空气污染均会加重气道炎症，进而激发细菌感染，所以很多病人急性加重住院时，临床上经常会用抗生素。因前期诱发COPD后，加上细菌感染，抗生素治疗较有效，但更重要的是需进行预防，避免出现急性加重情况。

肺动脉高压是以心脏、肺脏及肺血管本身疾病引起肺血管阻力增加为特征的一种临床病理生理综合征，肺动脉高压到后期可引起肺源性心脏病及右心功能衰竭。所以肺动脉高压能否治愈与其诱发原因密切相关，需明确肺动脉高压原因，临床常见原因包括心脏疾病如长期左心衰竭、二尖瓣狭窄、灌注不全等；肺脏疾病如长期慢性阻塞性肺疾病，肺血管疾病如反复肺栓塞等。治疗肺动脉高压原则为积极治疗原发病，去除导致肺动脉高压病因。 如果肺动脉高压较轻，且原发病能得到控制，则肺动脉压力也可得到较好控制，甚至轻度的肺动脉高压可治愈，如早期发现肺栓塞并进行治疗，肺动脉压力通常不再进展。但很多疾病如心脏疾病或长期慢阻肺，可随年纪增长反复加重，肺动脉压力不能缓解，多数无法治愈。如果遇到发病诱因，还会复发，甚至需终身治疗。因此建议肺动脉高压早期患者，一定要到医院评估肺动脉压力，查明原因，有利于稳定疾病。但如果已形成右心衰竭，则无法治愈或生活质量较差。

慢阻肺出现并发症时，通常为疾病较重或持续时间较久，已出现脏器损害，所以一定要到医院就诊。平时也需让呼吸科医生动态观察，定期门诊复诊。慢性阻塞性肺疾病长期因为气道不通畅，气体进出困难可形成慢性呼吸衰竭，此外还多见二氧化碳分压升高合并低氧血症。病人慢性阻塞性肺疾病加重时，症状会明显加重，出现低氧血症、高碳酸血症，会出现缺氧与二氧化碳潴留的临床表现。病人肺气肿时出现胸闷气紧，突然加重，甚至用药都不能缓解，此时需考虑是否并发自发性气胸。自发性气胸并发阻塞性肺气肿并不少见，肺气肿时气体呼出困难、肺泡胀大，用力呼吸或者咳嗽时肺泡破裂形成气胸，多见胸膜下肺大疱破裂，空气可进入胸膜。 病人如果突然出现加重的呼吸困难、口唇发紫，肺里有鼓音，且无法听到肺部啰音及呼吸音时，需立刻到医院查胸片或者CT。肺气肿会慢慢影响心脏，出现慢性阻塞性心脏病和右心衰竭。低氧血症时二氧化碳分压增高，毛细血管床破坏引起肺动脉压力增高，从而影响心功能。早期可出现心脏肥厚及动脉压力增高，后期加重可出现心衰。慢阻肺导致右心衰时可出现脚肿、气急、肝脏肿大，甚至胸水。

慢性阻塞性肺炎多见于慢性阻塞性肺疾病，慢性阻塞性肺疾病为长期出现肺炎性改变引起气流不通畅，导致呼吸功能减退，表现为胸闷、气急或发绀。慢性阻塞性肺疾病与正常人不同，此类患者不能正常平静、缓和的呼吸，病人呼吸较费力，需更多肌肉力量进行肺呼吸运动，所以病人要求进行高蛋白、高营养摄入。 慢性阻塞性肺疾病容易缺氧，不仅为人体缺氧，胃肠道也会缺氧，所以强调病人少吃多餐，但总量需保持充分。患者血压摄入充足蛋白质，使用较容易消化的食物。 饮食结构包括高蛋白饮食，优质蛋白包括鱼、肉、鸡、鸭、牛、羊等，但需明确病人有无过敏问题存在。慢阻肺病人不合适大量摄入食物，因碳水化合物可转变水与二氧化碳，二氧化碳经人体肺呼出，可加重肺部负担。总之，病人需进行高蛋白、优质蛋白及高营养饮食，且需适当减少碳水化合物摄入。

右肺上叶肺气囊是否要紧取决于引起右肺上叶肺气囊的疾病，肺气囊医学称为肺大疱，为肺泡破裂融合成大气腔形成含气囊腔。肺大疱与其他疾病不同，为良性囊腔样改变。若肺大疱呈单发性，且较小，对生活质量及身体无影响时，无需进行处理。建议患者戒烟，平时进行呼吸功能锻炼，定期复查，避免重体力活动及剧烈扩胸运动即可。 如果是巨大肺大疱或多发肺大疱，需引起重视，病人不仅出现肺大疱，肺功能也产生不同程度的影响。如果病人出现活动后胸闷、气急不适等症状，合并肺气肿时需积极治疗肺部基础疾病。肺大疱可能会破裂变成自发性气胸，此时需紧急处理，临床表现为病情突然加重，患者突发胸闷、气急加重，且不能缓解，需尽快到医院进行胸腔闭式引流抽气治疗。如果病情危及生命或复发，建议手术治疗或者行肺大疱解除术。

急性肺水肿为肺毛细血管损伤或各种原因引起肺泡损伤后，肺泡位置出现炎性渗出，导致二氧化碳排出及氧气吸入障碍引起肺部水肿。急性肺水肿为呼吸科与心内科常见急症之一，临床主要表现为严重呼吸困难、端坐呼吸，伴咳嗽及粉红色泡沫痰，且多数患者烦躁不安、大汗淋漓、身体剧烈抖动、心跳增快、双肺满布湿啰音跟哮鸣音，严重可导致晕厥及心脏骤停。 病人需紧急进行急救处理，急性肺水肿处理时需采取端坐体位，尽量吸入足够氧气，病人非常烦躁时可给予镇静剂。若为心衰引起的急性肺损伤，需进行强心、利尿等处理，为避免患者产生应激及血压升高，同时需扩张血管、减轻心脏负担。氧气要求氧流量及氧浓度较高，纠正紧急缺氧，患者取坐位，双下肢挂床，面罩吸氧速度为6-8L/min，此外需采用吗啡镇静、西地兰强心、呋塞米静脉注射，尽早缓解危急状态，保正患者生命安全。

严重肺部感染可引发呼吸衰竭，发展成重症肺炎。严重的肺部感染临床表现为平时情况尚可，但突然发热24小时未好转，同时伴胸闷、气急、嘴唇发绀等症状，缺氧后引起心脏代偿，出现心跳增快、心慌、烦躁，甚至意识模糊，部分病人同时会引起血压下降。 正常肺吸进气体，呼出气体，进行氧气摄入和二氧化碳排出。但如果是严重的肺部感染，可引起肺实变，影响肺换气。如果肺部感染很重，痰液严重堵塞气道，影响肺通气，阻碍二氧化碳呼出与氧气摄入，达到一定程度就会导致呼吸衰竭，引起机体严重缺氧。所以只要病人出现发烧、咳嗽、咳痰等呼吸问题，务必到医院就诊。

肺内有水即临床胸腔积液及胸水，胸腔积液能否治好需根据病因判定，有些可以治愈，有些不能治愈，但可经过临床积极治疗明显好转。常见引起胸腔积液原因很多，包括心功能不全、肺炎、结核性胸膜炎、肺部恶性肿瘤等。其中肺炎及肺结核很常见，老年人需鉴别不对称胸腔积液是肺部胸膜恶性肿瘤、肺炎还是心功能不全所致的胸水。一般肺炎经抗感染治疗可治愈；心功能不全经强心、利尿的心血管科专科治疗后，胸水也可完全可以治愈。 结核性胸膜炎为慢性感染胸膜炎，病程稍长，诊断明确后进行抗结核治疗与抽水，也能达到根治效果，基本2-3周即可根除。但抗结核治疗时间较久，短则6-9个月，复杂则需1-2年。部分胸水为恶性肿瘤相关胸水，可影响生活质量，若出现胸闷、气急等症状，病人要到医院对症处理或进行抗肿瘤治疗，缓解胸水，改善生活质量。