范振兴

正常人心率应在60-100次/分，如果超过100次/分则称为心动过速。在人体生理保护机制前提下，心动过速通常不会超过160-180次/分，如果超过则可以称为极度心动过速，但临床中较为少见，但确实存在超过180次/分的心率。极度心动过速对个体影响较大，会导致患者出现明显的血流动力学障碍和血压下降，出现明显呼吸困难、头晕、黑蒙甚至晕厥。正常情况下人体生理保护机制不允许心率超过180次/分，但极度心动过速患者是由于房室结、房室间的传导超长，房室结之间出现异常通道，导致房室旁道将房颤、房扑心率继续传导，使心室速率异常加快，称为预激综合征。此外，快速性室性心律失常患者，室速通常也会超过180次/分，均属于极度心动过速，较为危险。

长期心动过速主要危害为导致心脏扩大，使心功能下降，最终导致心力衰竭。目前总体认为一定范围内心跳慢较心跳快更好。与平时加班容易产生过劳相同，心脏持续过速容易产生疲劳，持续性疲劳开始可坚持代偿，长时间疲劳终会超出代偿或耐受范围。此时心脏无法继续有效工作，心肌细胞开始拉长，心脏腔室变大，最终出现心力衰竭。

心动过速是指心跳＞100次/分，突然心动过速，通常要通过以下方面进行分析：1、生理性心动过速：没有心血管疾病基础的病人，如青壮年出现突然心动过速，通常是由于突然惊吓、紧张、焦虑，或情绪突然波动等生理性因素导致，属于机体自我调节机制。在上述因素下心脏产生自我调节，心率可能＞100次/分；2、病理性心动过速：临床称为心律失常，部分患者是由于心脏电路出现问题，部分是由于基础的心脏疾病，如心肌缺血等，导致出现心动过速的现象。该现象可以是突发、突止的变化，也可以持续较长时间，需要通过心电图进行判断。快速心律失常可能是由于心绞痛、心肌梗死，或心力衰竭的急性失代偿发作而导致，此外还存在部分诱因，如感染、腹泻、低血钾等，在存在诱因的情况下更容易出现快速性心律失常的现象。

通常心肌桥没有太大危险，所以谈不上死亡率的概念。心肌桥是先天现象，是给心脏供血的冠状动脉本来应该在心肌外表面走行，如果发育异常导致一段血管从心肌组织内穿行。此现象比较普遍，很多患者在做冠状动脉CT或者造影时会发现，但实际上不用太在意，因为会对整个心肌供血，心脏血液循环影响较小。心脏的冠状动脉供血主要是在心室舒张期，由于心肌是舒张状态，即使冠状动脉穿行到心肌内也不会变窄、受压，在舒张期供血时期，血管管腔没有异常，不影响流速。在收缩期时血管有可能受到肌肉挤压变窄，但实际上本来收缩期供血重要性较小，所以现在认为心肌桥并不会影响心肌供血，所以没有太多危险，基本上不需要治疗。

一般情况下，左前降支中段的绝大多数心肌桥，不会对心脏造成影响，但极少数人群，可因心肌桥引发心脏的缺血症状。心肌桥是先天性位置发育异常的心肌纤维，一般发病率较高，常位于冠状动脉左前降支的中段，可在CTA检查或造影检查时发现。通常情况下，冠状动脉主要走行于心脏表面，起到给心肌供血的作用。而肌桥是冠状动脉的异常部分，走行于心肌内部。在心脏收缩时，肌肉会对血管的管腔产生一定压迫，使管腔变窄，此时即为冠状动脉心肌桥，但引起心肌缺血的可能性较小。因为冠状动脉主要在心室的舒张期给心脏进行供血，而心肌桥在舒张期不会压迫血管，而是在收缩期压迫血管，很少会引起缺血。但极少数人群的缺血症状可能与肌桥有一定关系，此时候可使用如美托洛尔、比索洛尔等松弛心脏的药物，减缓心脏的收缩。

心脏病是否严重并不是与种类直接相关，每一种类的心脏病均可能有严重状态，也可能是早期较轻，需要根据病情决定，而临床常见的心脏病严重情况如下：1、冠心病：心肌缺血比较严重，为大面积心肌梗死和心源性猝死；2、心律失常：最严重的是室颤、室扑，以及持续性室性心动过速；3、心力衰竭：主要是晚期心力衰竭；4、瓣膜病：重度主动脉瓣狭窄和关闭不全，重度二尖瓣狭窄和关闭不全；5、心肌病：如肥厚型心肌病、扩张型心肌病，在发病初期表现隐匿，没有症状。但是在晚期主要表现是严重心力衰竭，以及恶性心律失常。因此每种心脏疾病均可能有严重的阶段，包括冠心病、心肌病、瓣膜病，甚至高血压性心肌病，可能在相对较晚的病程中出现严重心力衰竭。

对于器质性心脏病患者，检查项目主要包括以下几种：1、心脏电路检查：心脏电路检查主要包括普通心电图以及24小时动态心电图，部分心脏电生理检查属于有创检查，而部分属于无创检查；2、心脏结构功能检查：对于此类患者可通过超声心动图判断心脏腔室大小、瓣膜质地、开闭情况、室壁厚度、运动情况以及收缩舒张功能等，除心脏彩超外，还可以通过心肌核磁帮助判断患者心脏的结构以及功能；3、心脏血管检查：心血管检查通常以心电图检查为主，而常用于判断血管是否狭窄的检查是冠状动脉CTA以及冠状动脉造影。此外，还可以通过运动负荷试验，即运动平板试验、动态心电图、心肌核素显像以及心肌PET等检查，帮助判断患者有无缺血灶或血管狭窄的情况。

如果浑身无力由于心脏病引起，则此时比较严重。心脏病引起全身无力、乏力，常由于心力衰竭导致。心脏功能下降之后，不能搏出足够血液，不能使血液循环有效运转，全身各组织脏器均处于缺血状态。肌肉缺血可导致全身无力，大脑缺血可能影响全身状态，如出现心力衰竭、心肌缺血、心脏功能下降，还会出现胸闷、气短等症状，缺氧同样可能出现浑身无力、疲劳，通常提示严重疾病。心脏病治疗过程中，部分药物也会导致全身无力，如利尿剂导致低钾，可出现全身无力。对于部分人怀疑患心脏病，从而出现全身无力，实际从器官、组织功能判断并不严重，此时浑身无力、乏力，可能与心理、精神状态有关，可能为焦虑症、抑郁症所致，如更年期综合征、心脏神经官能症。此类人群以为是心脏病，实际可能进行心电图、心脏彩超、血管造影等检查，心脏没有较大问题，则浑身无力并非心脏疾病引起，而是精神、心理因素引起。

抢救心脏骤停首选药物是肾上腺素，多数抢救、心肺复苏时，可将肾上腺素作为唯一用药，因为肾上腺素价值最大，且作用相对最好。除肾上腺素外，部分情况下可以选择阿托品、胺碘酮等静脉用药。通常针对不同的疾病，用药有差异，如利多卡因、胺碘酮是针对快速心律失常的药物，而阿托品主要是针对缓慢型心律失常。肾上腺素与以上药物的作用机制不同，肾上腺素是使心脏完全静止时兴奋心脏，从而恢复心跳，还可以使较细的心室颤动心电活动增加，变成较粗的室颤，此时使用除颤仪，即电击复律除颤时成功率更高。

抢救心脏骤停的三联针是肾上腺素、阿托品以及利多卡因，其中肾上腺素较为重要，在各种类型的心脏骤停中均存在较好效果。利多卡因主要针对急性心肌梗死，尤其是合并室性心动过速时存在较好的效果。而阿托品主要针对缓慢心律失常的病人，可以使心跳加速，所以上述三种药物存在优先次序以及处理的原发疾病。肾上腺素是优先推荐的抢救用药，可以强心并使心脏电活动以及收缩力量加强，还可通过收缩外周血管进行升压。阿托品可加速缓慢的心律失常，而利多卡因可终止室性心动过速。在心脏骤停的抢救过程中，还应进行持续不断的胸外按压并尽可能完善气道管理。针对室速室颤的病人，需尽早进行电除颤以及电复律。