刘芳

肝硬化失代偿期出现腹水，腹水出现的原因通常有以下几种：1、肝硬化导致门脉高压，腹腔血管净水压增加，血液血管内水渗透到腹腔；2、肝硬化合成功能减退，白蛋白合成减退，白蛋白是在血液中维持胶体渗透压主要物质，白蛋白水平下降导致腹水出现；3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统失调，水排泄功能减退等。患者腹水分轻、中、重度，轻度通常腹腔中腹水量200ml左右，查体不易发现，患者没有症状，只是在肠间隙出现。彩超可以在肠间隙中测量到＜3mm深度腹水，中度腹水在200-1500ml之间。患者有腹胀，查体有移动性浊音，重度腹水腹水量＞1500ml，患者腹胀较明显，甚至合并有脐疝，查体移动性浊音较明显。

自身免疫性肝炎患者寿命差别较大，据统计，经过治疗且生化反应良好的患者，10年的生存率可以达到80%-93%，而对于肝硬化患者或者失代偿期肝硬化患者，生存期可能明显缩短。所以患者寿命通常与就诊时病情状态，如自身免疫性肝炎的状态，还是发展到肝硬化甚至失代偿期肝硬化。以及对免疫抑制剂的反应是否良好，治疗后是否有复发等情况，都会影响自身免疫性肝炎的寿命。因为失代偿期肝硬化的患者，通常免疫功能低下。而且部分患者已经失去激素或者免疫制剂治疗的最佳时机，容易继发感染或者肝功能的失代偿，从而出现腹水或者继发肝性脑病，以及消化道出血、肝肾综合征等并发症，也会影响患者的寿命。

丙肝病毒RNA是丙肝病毒的核心成分，为丙肝病毒复制的指标，在血液中检测到丙肝病毒RNA，提示感染丙肝病毒且复制较活跃。丙肝病毒感染可能是通过不洁注射输含有丙肝病毒的血液、血制品，或被丙肝病毒污染针或利器刺破皮肤而感染丙肝病毒。如果感染丙肝病毒，病毒可在肝细胞中繁殖而导致肝细胞病变。丙肝病毒起病较隐匿，患者一般没有症状，经过10-40年的发展，患者可出现肝脏损伤，甚至出现肝硬化和肝癌。尽管患者丙型肝炎进展缓慢，但是查到丙肝病毒RNA阳性时需进行抗病毒治疗，目前应用抗病毒药物为DAA(直接抗病毒)小分子药物，根据患者有无肝硬化及丙肝病毒的基因分型评估疗程，通常应用3-6个月药物治疗的效果较好，丙肝病毒清除率可以达到80%-99%以上。不同病情患者治疗效果不同，基因型丙肝病毒疗效较差，如Ⅲ型丙肝病毒抗病毒治疗效果较差，而Ⅰ型和Ⅱ型的丙肝病毒治疗效果较好，可以达到98%以上的治愈率。

腹水为肝衰竭患者较常见的表现，肝脏功能较为强大，具有合成功能、解毒功能、排泄功能以及生物转化功能。合成功能主要指在肝脏合成白蛋白和凝血因子，肝衰竭时，肝脏的合成功能会明显减退，对白蛋白的合成能力明显下降，所以会出现低蛋白血症。白蛋白为血液中维持胶体渗透压的主要成分，正常的白蛋白水平为40-50g/L，若降至35g/L时，患者通常不会出现腹水。若降至32g/L以下甚至30g/L以下时，白蛋白在血液中的浓度则会降低，患者会出现腹水，呈现明显腹胀的表现，为肝衰竭腹水的主要原因。除此之外，肝衰竭的患者容易合并一些并发症，如腹腔感染可增加腹水的风险，以及肝肾综合征的患者尿量明显减少，也会出现腹水，甚至出现下肢水肿。白蛋白的水平越低，腹水量则越多，水肿，如下肢水肿，甚至低垂部位的水肿，会越明显。所以白蛋白的水平与腹水的多少，以及肝衰竭的程度一致。

乙肝即乙型肝炎早期肝硬化治疗效果不同，对寿命的影响也不同，具体如下：1、如果乙型肝炎早期肝硬化发现后，及时抗病毒治疗，抑制乙型肝炎病毒复制。可以阻止肝硬化进展，患者寿命不会受到影响；2、如果发现早期乙型肝炎乙型肝炎肝硬化，未经过治疗。据统计，每年早期肝硬化发展为失代偿期肝硬化，即晚期肝硬化的几率是3%-6%。失代偿期肝硬化患者5年生存率是14%-35%，寿命会明显受到影响。乙型肝炎早期肝硬化后，经过及时抗病毒治疗，及最大限度的长期抑制乙型肝炎病毒复制。肝硬化发展会得到控制，甚至有20%-30%的早期肝硬化患者，肝硬化消失得到逆转，患者寿命不会受到影响。所以对于乙型肝炎患者，无论在慢性肝炎阶段，还是在肝硬化阶段。无论是肝硬化代偿期，还是失代偿期，都需要进行病情评估，确定抗病毒的方案。一旦确定需要抗病毒，尽早抗病毒，而且抗病毒的过程中要定期复查，监测抗病毒效果、疗效、病情变化等。

肝硬化患者通常肝功能失代偿，需针对病因进行改善肝功能治疗，比如若乙肝患者病毒复制活跃，需应用抗病毒药物。若肝功能异常，比如转氨酶升高，需应用抗炎、保肝药物。此外对于肝硬化患者需适当应用降门脉压药物，可以减少侧支循环形成，从根源上减少雌激素水平，从而治疗乳房发育变大现象。肝硬化出现乳房发育变大现象，通常有以下几种情况：1、对于男性患者而言，主要由于肝脏对雌激素的代谢能力下降，导致血液中雌激素水平升高，从而使乳房发育；2、部分患者由于门脉高压，有侧支循环形成，体循环血液中部分雌激素不能经过肝脏代谢，导致体循环雌激素水平升高，从而导致乳房发育；3、肝硬化患者长期口服螺内酯类药物，副作用为导致乳房发育。

肝硬化患者输血的原因，常见以下几种：1、合并消化道出血：出现贫血或低血容量，此时需要紧急处理，在止血同时要纠正贫血、低血容量，即进行输血；2、合并贫血：因为肝硬化患者容易伴有门脉高压以及脾功能亢进，尤其是脾大患者会有脾功能亢进，容易导致贫血，即红细胞和血红蛋白下降。若血红蛋白低于6g/L，或体质较虚弱，以及有发热、继发感染的患者，即血色素低于9g/L时，均需输血治疗，通过纠正贫血，改善患者状况；3、营养不良：会出现营养不良性贫血，若经过饮食或口服药物调整，不能纠正贫血，血色素低于6g/L或低于9g/L时，需要输血。若长期处于贫血状态，对于肝硬化患者的免疫功能，以及各个器官功能均存在影响。

肝硬化早期症状不明显，部分患者没有症状，肝硬化在早期进展非常缓慢，而且症状不明显，所以患者不易发现。在诊断早期肝硬化时，患者是通过定期复查或体格检查，及其他疾病就诊时发现有早期肝硬化。部分早期肝硬化患者有轻微症状，表现为乏力、腹胀、食欲不振、上腹胀满、低热，以及白细胞、血小板轻度下降。部分患者化验血常规时，发现血小板轻度下降，再进一步做检查，发现有早期肝硬化。由于早期肝硬化症状不明显，不易引起患者重视，所以建议有慢性肝病的患者，还没有到肝硬化阶段的患者要定期检查，如慢性乙型病毒性肝炎。定期检查会发现早期的肝脏硬化表现，或酒精性肝病，及其他原因引起的肝病，可以更早期地发现肝硬化。

肝硬化晚期又称肝硬化失代偿期，突出的临床表现是消化道症状，如腹胀、食欲不振、厌吃油腻食物，反复恶心、呕吐、间断性腹泻等，还有其它症状，具体如下：1、消瘦：患者体重减轻，部分患者体重没有减轻，但四肢明显消瘦，表现为肌少症。因为腹水逐渐增多，体重无下降，表现为消瘦、肌少症、营养不良。由于肠道吸收功能减退、食欲减退，导致营养物质吸收障碍；2、反复黄疸：患者会有皮肤、巩膜黄染，及排浓茶水色尿，由肝脏代谢功能减退，对胆红素转化和代谢功能减退，胆红素升高所致；3、低热：患者体温在38℃以下，会有长期、反复的低热；4、其它并发症：如反复上消化道出血、呕血、便血、肝性脑病，肝性脑病表现为肝脏解毒功能减退，血氨升高，出现各种程度意识障碍。严重患者会出现尿量减少，合并肝肾综合征等，随着病情加重，发生几率会逐渐增高。

肝硬化失代偿主要表现为反复黄疸、腹水、肝性脑病、消化道出血，甚至有的患者会出现肝肾综合征。对于年轻患者出现失代偿时，首先要分析病因，然后针对病因进行治疗，同时针对并发症进行治疗，具体如下：一、病因治疗：1、乙肝：为最常见原因，积极抗病毒治疗，只要查到表明抗原阳性，无论HDV、DNA是否阳性，都要应用抗病毒药物；2、酒精肝损伤：戒酒；3、药物性肝损伤：停用损肝药物；4、肝豆状核变性：少见因素，27岁年龄的人也会发生。二、症状处理：1、腹水：纠正低蛋白血症和降门脉压，就要补充白蛋白，降门脉压的药物有普萘洛尔，扩张血管药物有单硝酸异山梨酯，要根据患者具体情况来选择药物，有腹水患者可以补蛋白同时进行利尿，利尿常用药物有呋塞米和螺内酯，应用利尿药时要注意监测患者电解质钠、钾、氯，要保证钠、钾、氯平衡；2、消化道出血：除降门脉压外，还要保护黏膜，口服药物就是奥美拉唑；3、肝性脑病：通便，常用药物有乳果糖，酸化肠道，减少氨吸收；所以失代偿期肝硬化，是针对病因和并发症综合治疗，无论多大年龄都要进行积极治疗。