马强

血肌酐300μmol/L到尿毒症并没有统一的时间，部分人很快甚至几个月内就可以达到尿毒症，但是部分人维持好，可能很长时间不到达尿毒症。血肌酐300μmol/L的病人，肾小球滤过率通常情况下会在30ml/分左右，甚至二十几ml/分，此时病人很快达到拐点，病人血肌酐就有可能会出现迅速升高，所以要尽快评估病人的全身情况，原发病是否有纠治的可能性。另外对于并发症如水肿、高血压、电解质紊乱、酸中毒等，治疗将内环境尽可能维持好，可以很长时间使病情不往前进展，尽量让病人不使用对肾脏有损害的药物和食物，包括不明来源的中药、保健品、草药、土方、抗菌素、止疼药等，上述药物都可能会加重病人肾功能损害，而加剧慢性肾功能不全的进展。

尿毒症病人的碗筷不会传染，尿毒症是肾功能不全发展到最后阶段的产物，通常见于急慢性肾脏疾病，包括急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征等。也可见于继发性肾脏疾病，如狼疮肾、紫癜肾炎、乙肝相关性肾炎等，但通常也不具有传染性。虽然乙肝可以传染，但乙肝相关性肾炎也不具传染性，且乙肝很少通过碗筷传染。另外，艾滋病相关肾损害，通常也不会通过碗筷传染。但部分尿毒症病人，是由于先天性的肾脏疾病所致，如多囊肾或其他先天性肾脏疾病，都可以导致尿毒症，虽然不具有传染性，但疾病可以遗传。所以在与肾脏疾病的病人结婚时，应查清肾脏疾病种类，如果是多囊肾或其他遗传性肾脏疾病，则应对下一代进行基因筛选，避免生出有遗传性疾病的孩子，且使孩子发展到尿毒症的情况。

尿毒症病人不能多喝水，尿毒症即肾脏排水、排毒功能较差，出现水和毒素在体内聚集的情况，病人出现水肿、高血压、心功能损害、毒素蓄积等其它表现。病人多喝水会增加体内的水负荷，体内的水无法排出，会加重病人的水肿、高血压、心力衰竭，甚至肺水肿等。如果尿毒症已经进入到透析阶段，需要尽量避免病人多喝水，否则对病人的治疗不利，多余水分会积攒在体内，导致病人出现水过多的症状。但部分尿毒症的病人有一定尿量，甚至尿量每天能达到1500ml左右，这个时候对于喝水则没有较多限制，但尽量避免饮用过多。虽然患者会排尿，但是尿液质量比较差，尿中通常没有毒素，主要是水。

从肾功能异常到尿毒症需要的时间，每个患者不同。部分患者可以迅速达到尿毒症，甚至在几个月的时间达到尿毒症，而部分患者可能终生均不会发展到尿毒症。肾功能异常在临床中指患者出现肾功能不全，患者容易出现肾小球滤过率降低、血肌酐升高等症状，此类患者到达尿毒症需要多长时间，通常有以下几类情况：1、原发病较重、治疗不及时：可能较快发生几次急性肾损伤后，迅速达到尿毒症状态；2、慢性肾炎导致的肾功能不全：可能血肌酐有轻度升高，通常患者接受积极治疗后，多数患者血肌酐可以长期维持在较高水平，但并没有明显进展；3、狼疮性肾炎或乙肝相关性肾炎：由于肾功能异常可能与患者本身疾病有关，此类患者通常数年内可能会发展到尿毒症。

继发性肾病综合征常见的原因包括糖尿病肾病、乙肝相关性肾炎、紫癜性肾炎和狼疮肾，另外重金属以及毒物，也会导致病人出现继发性肾病综合征。临床上最常见的是糖尿病肾病，通常分为5期，如下：1、第Ⅰ期是高滤过期：这时病人尿中并没有出现蛋白；2、第Ⅱ期会在活动以后出现微量蛋白尿，休息时则看不到蛋白尿；3、第Ⅲ期是微量蛋白尿期，尿蛋白的量一般为30-300mg/24h；4、第Ⅳ期是显性蛋白尿，又称为临床蛋白尿，这一期24小时尿蛋白的定量会>300mg，以后尿蛋白会逐渐增多，因此有相当一部分病人则会表现为肾病综合征；5、除此之外如果有些病人是接触过重金属或者毒物，也可能会导致肾病综合征，甚至目前比较流行的抗肿瘤靶向药物也可能会导致出现肾病综合征。

双嘧达莫具有一定抗血小板作用，可以通过抗血小板聚集，达到对抗血栓的目的，预防和治疗血栓形成，继而预防和治疗肾病综合征并发症。双嘧达莫还可以提高免疫力和抗炎，有利于肾病综合征治疗。肾病综合征的临床特点是大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症，重要的并发症是脂代谢紊乱、血栓和栓塞形成。血栓和栓塞可能致命，所以血栓和栓塞的治疗和预防至关重要。

肾病综合征患者应用激素后，恢复较快者可能2周内转阴。儿童肾病综合征，也可能在1周内转阴。肾病综合征主要的临床表现，包括大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症等，此时主要的病理表现包括微小病变、膜性肾病和FSGS(局灶节段性肾小球硬化)等。微小病变患者通常会使用激素治疗，激素治疗后部分患者可能较快转阴，一般在激素应用2周内，蛋白会转阴。部分儿童肾病综合征患者，应用激素后，甚至有可能在几天内，也就是1周内就转阴。此时患者会出现24小时内尿蛋白＜0.15g，患者的血白蛋白水平，也可以从25g/L以下迅速升高到30g/L多。甚至部分儿童的血白蛋白水平，会从个位数迅速升至30g/L多，这属于肾病综合征激素治疗恢复较快的情况。

肾病综合征常见的病理类型，包括微小病变、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化(FSGS)。此外膜增生性肾小球肾炎也会表现为肾病综合征，但较为少见，具体如下：1、微小病变：为最常见的病理表现。微小病变患者通常对激素敏感，对于老年患者的微小病变，需警惕肿瘤风险；2、膜性肾病：是病理类型中增多最快的一种病理类型，可能与病毒感染或环境污染相关；3、FSGS：目前FSGS的发生率不算低，患者通常对激素敏感，多数患者需要联合激素和免疫抑制剂来治疗，才能控制临床症状。肾病综合征的主要临床表现，包括大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症。一般要求肾病综合征患者行肾穿刺活检，得到病理检测结果后，再进行相应治疗。

肾病综合征病人水肿的特点，一般是双下肢凹陷性水肿，可以发展到全身水肿。肾病综合征最重要的表现就是大量蛋白尿和低蛋白血症，一般24小时尿蛋白定量＞3.5g，随大量蛋白从尿中排出，病人出现低蛋白血症，血白蛋白水平低于30g/L，这种情况下病人血浆的胶体渗透压减低，这时出现水肿，而且往往水肿的程度都比较严重。病人水肿从双下肢开始，逐渐发展到全身水肿，水肿一般是压凹性。如果出现全身水肿，往往可能会出现胸水、腹水，有些病人甚至出现肺水肿、心包积液等严重情况，属于肾病综合征病人的水肿特点。

肾病综合征主要的表现是大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症，具体如下：1、蛋白尿：肾病综合征病人的肾小球滤过膜会受到较大的影响，尿中的蛋白会大量排出，表现为大量蛋白尿，也就是24小时尿蛋白定量＞3.5g，有的病人尿蛋白会达到7-8g，甚至十几克、二十几克；2、低蛋白血症：随着尿蛋白的大量排出，血白蛋白的水平降低，继而可导致低蛋白血症，即白蛋白＜30g/L；3、水肿：随着病人血白蛋白水平降低，血浆胶体渗透压降低，血管内的水分会到达血管外，可循着重力作用到达双下肢，继而出现双下肢水肿，水肿严重时还会出现全身水肿，甚至出现胸水、腹水、肺水肿、心包积液、脑水肿等；4、高脂血症：因为肝脏合成白蛋白的速度加快，同时也会合成脂蛋白，导致病人出现高脂血症。