迟骋

休克病人尿量达到30ml/h以上，或尿量达到1000-2000ml/24h时，才提示休克得到好转，休克早期和中期的肾脏变化主要如下：1、休克早期：交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放入血，肾脏对儿茶酚胺的敏感性较高，因此在休克早期出现肾脏血管收缩，导致尿量减少，甚至肾功能损害；2、休克中期：血液大量淤滞在毛血管系统内，回心血量减少，流经肾脏的有效性循环血容量也急剧减少，导致肾前性肾功能不全。肾脏衰竭是休克中的重要临床表现，尿量也是休克患者严重程度的评估指标之一，更是在治疗休克过程中，需要密切监测的指标。患者休克时早期肾功能可能还处于正常状态，仅表现为尿量减少，随着休克严重程度的加深，患者会逐渐出现血肌酐、尿素氮的升高，尿量进行性减少，甚至达到无尿的状态。在挽救休克过程中，需要给予患者积极的液体复苏，通常早期复苏的目标是在前6个小时之内，将患者尿量提升到＞0.5ml/kg/时的水平。

休克Ⅰ期的自身输血是指静脉系统，以及肝脾储血库收缩，增加回心血容量，维持血压的现象，称为自身输血。静脉系统相当于人体的容量系统，大概容纳血容量的70%，当休克Ⅰ期时静脉系统的肌性静脉和微静脉收缩，以及肝脾储血库收缩，会将血液压向心脏，增加回心血容量，从而有利于维持血压。在休克Ⅰ期时除会出现自身输血改变外，微循环也发生一系列的临床表现。微循环会出现毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉的收缩，从而使血液不再进入毛细血管网，通过动静脉回路，以及直接通路直接回流，从而增加心脏输出量，维持血压，此现象是由于儿茶酚胺刺激产生，而机体的不同部位对儿茶酚胺的反应不同。皮肤、肾脏血管对儿茶酚胺比较敏感，因此在休克Ⅰ期主要出现肾脏和皮肤血管的收缩，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少等临床表现，而冠状动脉、脑动脉对儿茶酚胺的敏感性较弱，在休克Ⅰ期时尚能够维持正常的血流，所以在休克Ⅰ期时患者血压并不出现明显下降，甚至还可能由于代偿因素略高于基础血压。

休克的原因和临床表现具体如下：一、原因：休克按照病因其实可以分为四大类。1、低血容量性休克：包括失血性休克，也包括由肾脏、皮肤或胃肠道疾病导致的液体大量散失，而出现非失血性休克；2、分布性休克：主要有常见的脓毒症性休克、过敏性休克，以及严重疼痛导致的神经源性休克；3、心源性休克：常见于重症心肌炎、心律失常或急性心肌梗死等导致的休克；4、梗阻性休克：常见于肺栓塞、心包填塞等。二、临床表现：1、早期：患者由于体内代偿因素，可能仅表现为烦躁、呼吸增快、心跳增快，血压这时可能略有下降，也可以表现为骤降，还可以出现尿量减少等表现；2、中期：如果休克诱因没有得到纠正，就会进入休克中期，会出现意识模糊、淡漠、血压下降、脉搏细数、四肢湿冷，甚至皮肤花斑；3、晚期：如果还没有得到纠正，就会进入休克晚期，主要表现为弥漫性凝血功能障碍和多脏器功能衰竭，如急性呼吸功能衰竭、急性心力衰竭、急性肾衰竭。因此患者罹患上述疾病的情况下要警惕休克发生，一旦出现了休克早期表现的情况下要及时给患者补液和纠正诱因，避免休克严重不良反应的发生。

休克指数是诊断有无休克和评估休克严重程度的指标，计算公式为脉率比收缩压，得到数值即为休克指数。如果休克指数为0.5，则表示没有发生休克。如果休克指数＞1.0，提示患者存在休克。但如果休克指数＞2.0，提示存在严重休克。休克患者通常会存在心跳、脉率增快，而血压下降现象，所以脉率越快、心率越快、血压越低，脉率与收缩压比值越大。因此，休克指数越高，提示休克严重程度越严重。患者发生休克后应立刻进行抢救，摆出休克体位，即下肢抬高15-20°，头部抬高20-30°。同时由于患者有效循环血容量不足，应给予患者及时液体复苏，即输液。如果在输液基础上，患者仍然存在心率快、血压低情况时，应考虑使用升压药，从而维持患者循环。此外，休克会导致患者出现代谢性酸中毒，此时应积极纠正酸中毒，维持内环境稳定。

休克病人的微循环分为三期，常见分析如下：1、休克早期：微循环改变，属于缺血性缺氧期。在此阶段患者微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等，在儿茶酚胺刺激下出现收缩，使血液不能进入毛细血管网，而通过动静脉吻合支或者直接通路直接回流，毛细血管网处于缺血性缺氧期。机体中的内脏血管对儿茶酚胺的敏感性比较高，肾脏血管对儿茶酚胺敏感性也比较高，因此在此阶段患者会出现皮肤血管收缩 、肢端湿冷等症状。如果肾脏血管收缩，患者会出现少尿，甚至无尿。冠状动脉、脑动脉对儿茶酚胺敏感性较低，此阶段冠状动脉和大脑血流能够得到一定的保证；2、休克中期：如果休克得不到纠正，进入休克中期或淤血性缺氧期。在此时期毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉收缩状态逐渐改变，血液大量进入毛细血管网，从而在毛细血管中形成淤滞状态，因此上述时期称为淤血性缺氧期；3、休克晚期：即微循环衰竭期，此时患者进入DIC(弥散性血管内凝血)状态，伴有多脏器功能衰竭。患者会出现典型的心率增快、血压下降、意识改变、肢端湿冷，少尿或者无尿等临床表现。

抗休克治疗常见治疗措施具体如下：1、一般治疗：将患者摆成休克体位，即下肢抬高15-20°，头部抬高20-30°，同时给予吸氧、心电监测，监测患者尿量、血压、心率、血氧、体温，必要时给予保温、镇静和镇痛治疗；2、液体复苏：即补液，休克共同特点为导致患者有效循环血容量不足，从而引发低血压、心率增快等临床表现。液体复苏目标是使患者平均动脉压维持在65mmHg以上，所选择的液体包括晶体液和胶体液两大类，晶体液包括常用的生理盐水、乳酸林格氏液等，胶体液包括羟乙基淀粉、血浆、白蛋白等。在补液过程中要注意补液的速度和补液量，针对不同的休克病因区别对待，避免由于过多、过快的补液导致患者心力衰竭；3、药物治疗：在给予充分的容量复苏基础上，如果患者仍出现血压偏低，要酌情选用血管活性药物进行治疗，如多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素等；4、纠正酸中毒：休克发生时患者会出现比较严重的代谢性酸中毒，可以考虑使用碳酸氢钠液体进行纠酸治疗；5、其它治疗：根据引起休克的不同病因给予相应的治疗，从根本中止休克的发生。

当一定的电流通过人体，引起损伤、组织灼伤或者器官功能障碍，甚至诱发死亡，通常为电击伤，也称触电。触电之后轻者患者会出现肢体麻木、乏力以及头晕，随着触电严重程度加深，会逐渐出现短暂性的意识丧失、肢体的麻木，严重者会出现呼吸、心跳骤停。发生触电之后，斩断电源是最关键的抢救措施，也是需要争分夺秒进行的一项工作。如果是野外或者怀疑高压电触电的情况，不能有效关闭电源，可以用干燥的木棍、竹竿或者塑料棍等绝缘物品，将患者拉离触电环境，或者用一些绝缘物质斩断电线。总而言之，让患者尽快脱离触电的环境，施救者一定注意保护自我，一定要用绝缘的物质，避免直接接触到患者。触电之后，患者通常会发生呼吸、心跳骤停，在现场需进行不间断的心肺复苏抢救，必要时可给予患者电除颤治疗，且肾上腺素是治疗的首选药物。电击伤之后，患者通常会发生凝血功能障碍，心、肺、肝、肾功能损害，应给予患者综合治疗，帮助患者度过触电后的危险期。

阿片类药物中毒的解救药物主要如下：1、阿片类受体拮抗剂：特效解毒药为纳洛酮，可以静注、肌内、皮下等给药。此药物可以快速起效并缓解中毒症状，对抗中枢神经系统的抑制，同时有促醒的作用；2、呼吸兴奋剂：可能引起明显的呼吸抑制，酌情给予患者尼可刹米、洛贝林等治疗，同时积极给予患者呼吸支持，保证呼吸功能；3、其他：若为口服中毒者，还应给予患者洗胃、注入活性炭吸附，以及硫酸钠导泻等治疗。阿片类中毒为临床上常见的一类中毒，若发生中毒，将迅速因为呼吸循环衰竭而危及生命，应立刻采取急救措施。应注意规范使用毒麻药，避免药物中毒和过量。阿片类药物包括临床常用的杜冷丁、吗啡、芬太尼等，均可以引起神经系统、中枢神经系统的抑制，以及平滑肌、胃肠道平滑肌的兴奋。患者在镇痛的同时会出现欣快感，反复使用容易发生成瘾，并导致中毒。此类药品中毒，常见的临床表现为昏迷、瞳孔缩小以及呼吸抑制，其中以吗啡中毒最为突出。吗啡中毒的三联征为针尖样瞳孔、呼吸抑制、昏迷，而杜冷丁中毒除出现三联征外，还会出现呼吸困难和非心源性肺水肿，而哌替啶中毒还会出现血压下降和休克的表现。

有机磷酸酯类中毒的解救措施主要有以下几种：1、清除毒物：发生有机磷中毒后需将患者迅速脱离中毒环境，脱去沾有有机磷杀虫剂的衣服，清洁皮肤，将皮肤上残存的有机磷农药清洁干净。若患者经口服用中毒，需留置胃管、反复洗胃，将患者胃肠道内残存的毒物清洗干净；2、药物治疗：目前临床上有机农药中毒的特效解毒剂是胆碱酯酶的复能剂，如碘解磷定或氯解磷定。由于胆碱酯酶活性下降、胆碱能神经兴奋，导致一系列胆碱危象，临床上会用阿托品类药物进行抗胆碱治疗，强调使用需要早期、足量以及反复给药达到阿托品化，现在长效抗胆碱的药物，如长托宁使用更加方便；3、其他方法：除给予药物治疗外，若患者中毒较严重，还可以通过血液净化的方式解毒。若患者发生呼吸衰竭，需给予患者气管插管或呼吸机辅助呼吸等辅助治疗。患者出现意识障碍，长期卧床不能经口进食，需给予患者静脉补液，输入营养液，维持患者的水电以及营养平衡。有机磷中毒的临床表现有三大类，具体如下：1、M样症状：也称为毒蕈碱样症状，主要表现为外分泌腺的分泌增多和平滑肌痉挛；2、N样症状：称为烟碱样症状，主要表现为肌肉的痉挛、收缩和疼痛；3、中枢神经系统症状：主要表现为昏迷等意识障碍。

一氧化碳中毒后2-4个小时会出现脑水肿，通常在24-48小时达到高峰，可以给予患者甘露醇等脱水剂进行脱水治疗，通常6-8小时/次。糖皮质激素可以减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿，可以采用地塞米松、氢化可的松等配合甘露醇使用。若患者出现高热及抽搐，应给予亚低温治疗。一氧化碳中毒后，会出现缺氧表现，应迅速将患者转移至通风处，打开室内门窗，快速降低空气中一氧化碳浓度，并给予4-6L/分的高流量吸氧。中毒4小时内建议进行高压氧治疗，轻度中毒患者可以给予5-7次高压氧治疗，中度中毒患者给予10-20次高压氧治疗，重度患者则需进行20-30次的高压氧治疗。治疗过程中除预防脑水肿外，还应注意应激性溃疡、坠积性性肺炎等并发症的发生。一氧化碳中毒后，患者最初将出现头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力、嗜睡等临床表现。如果不及时治疗，随中毒程度加深，可逐渐出现颜面部、口唇以及皮肤颜色呈樱桃红色，还可能出现昏迷等严重意识障碍，最终可因呼吸循环衰竭而发生临床死亡。