呼吸衰竭

呼吸衰竭总体治疗原则为加强呼吸支持，保持呼吸道通畅，纠正缺氧和改善通气，针对病因和诱因进行治疗，加强一般支持及对重要脏器功能监测与治疗。主要包括以下几点措施： 1、任何类型呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施； 2、急性呼吸衰竭患者应给予氧疗，可使用适合吸氧装置增加吸氧浓度，纠正缺氧； 3、如果患者合并二氧化碳潴留，可给予呼吸兴奋剂增加通气量。若经过治疗，机体仍处于严重通气和(或)换气功能障碍，需给予机械通气。而慢性阻塞性肺疾病导致呼衰，氧疗应注意保持低浓度吸氧。慢阻肺急性加重早期应及时应用无创机械通气，化解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率； 4、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，脏器功能监测支持及营养支持等对症支持治疗。极度重症心肺衰竭患者可应用目前世界最先进的体外膜肺氧合技术，即ECMO，可为患者提供持续体外呼吸与循环支持。

呼吸衰竭的诱发原因很多，常见有以下几种原因： 1、气道阻塞性疾病，如气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等可以阻塞气道，如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘也会引起气道阻塞和肺通气不足，从而导致缺氧和二氧化碳潴留，引起呼吸衰竭； 2、肺组织病变，如肺炎、肺气肿、严重的肺结核、肺水肿，导致肺泡减少，使有效弥散面积减少，导致缺氧，或合并二氧化碳潴留； 3、肺血管疾病，如肺栓塞、肺血管炎等可引起通气血流比例失调或静脉血未经氧合就直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭； 4、胸廓和胸膜病变也可以导致呼吸衰竭，如胸部外伤导致气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等，都可以影响胸廓活动和肺扩张造成呼吸衰竭； 5、神经肌肉疾病，如脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、镇静剂中毒等，可直接或间接抑制呼吸中枢； 6、高位截瘫、重症肌无力、多发性神经炎、破伤风等疾病，可以累及呼吸肌，造成呼吸肌无力，导致呼吸动力下降，从而引起呼吸衰竭。

慢性呼吸衰竭多由支气管肺疾病引起，如COPD、严重的肺结核、肺间质纤维化、矽肺等。可表现为呼吸困难，呼吸费力伴呼气延长，严重时可以出现浅快呼吸，如并发二氧化碳潴留，患者可以由呼吸过快转为浅慢呼吸，随着二氧化碳潴留加重。 患者可以表现为先兴奋后抑制，兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、昼夜颠倒等。严重时可表现为神志淡漠、昏睡，甚至昏迷，临床上称为肺性脑病，二氧化碳潴留可以使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高，多数患者有心率增快的表现，脑血管扩张产生搏动性头痛。

呼吸衰竭急救护理如下： 1、保持气道通畅，即昏迷患者取仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开，清除气道分泌物及异物； 2、若上述方法无效，必要时由专业医务人员建立人工气道，包括口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩等简便人工气道，还可以行气管插管、气管切开等建立人工气道； 3、简单急救处理后，由专业医务人员，评估引起呼吸衰竭原因，呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染，肿瘤、异物等引起的急性呼吸道阻塞性疾病，重症或危重症哮喘，各种原因引起的急性肺水肿，肺血管疾病，胸廓外伤或手术损伤，自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，急性颅内感染、脑血管病变、颅脑外伤等都可以造成急性呼吸衰竭。呼吸衰竭患者由于低氧血症出现呼吸困难和多脏器功能衰竭而危及生命，医务人员针对不同病因采取积极的治疗措施。

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，静息状态不能维持足够气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症进而引起一系列病理生理改变和相应的临床表现综合征。 急性呼吸衰竭临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。最早出现的症状是呼吸困难，多数患者存在明显呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度改变，较早表现为呼吸频率增快。病情加重时可出现辅助呼吸肌活动加强，如三凹征，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。还包括发绀表现，即缺氧典型表现，动脉血氧饱和度低于90%，可在口唇、指甲等部位出现发绀。而呼吸衰竭患者多数还存在心动过速，严重亦可引起周围循环衰竭。另外，还可出现精神神经症状和肝肾功能异常，消化道出血等。

肺主要功能是与外界进行气体交换，通过外呼吸功不断给机体提供氧气，排出二氧化碳以维持机体血气平衡和内环境稳定。临床工作中按动脉血气结果可将呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。Ⅰ型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是动脉血氧分压＜60mmHg，动脉二氧化碳分压降低或正常，主要见于肺换气功能障碍，即肺泡气与血液之间气体交换出现障碍，如严重感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等多因换气障碍发生Ⅰ型呼吸衰竭。 Ⅱ型呼吸衰竭是指高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是动脉血氧分压＜60mmHg，同时伴有动脉二氧化碳分压＞50mmHg，系肺泡通气不足所致，即肺泡气与外界气体交换过程出现障碍。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症程度并行，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重。如慢性阻塞性肺疾病更易发生Ⅱ型呼吸衰竭。

二型呼吸衰竭是指高碳酸血症型呼吸衰竭，血气分析特点是在静息状态下呼吸室内空气所测得血气分析，动脉血氧分压低于60mmHg同时伴有二氧化碳分压高于50mmHg。 首先出现呼吸困难，病情轻患者仅表现为呼气费力，严重时可以出现呼吸浅快。二氧化碳分压过高可以出现二氧化碳麻醉，表现为呼吸浅慢。神经系统表现为随着二氧化碳升高患者可以先出现兴奋状态，后出现抑制现象，患者出现失眠、烦躁，睡眠出现昼夜颠倒等，严重者出现肺性脑病，表现为神志淡漠，肌肉出现震颤或扑翼样震颤，存在意识障碍，可以出现嗜睡、昏睡、昏迷。循环系统表现为皮肤温暖、多汗、血压升高，患者心率增快可以出现搏动性头疼。 查体可以发现口唇和甲床紫绀，球结膜充血水肿，眼底出现视神经乳头水肿等表现。

老年人急性呼吸窘迫综合征是由于心源性以外各种肺内、肺外因素所导致的急性弥漫性肺损伤，进一步发展急性呼吸衰竭，一般由于严重创伤、休克、感染、脓毒症、误吸以及有毒气体吸入等原发病并发。 老年人急性呼吸窘迫综合征主要病理特征是由于炎症反应导致肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质液体，进而导致肺水肿和透明膜形成，病理生理改变主要是肺容积减少、肺顺应性减低，严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、难治性低氧血症，即患者呼吸较为困难，肺部影像学表现为双肺弥漫性渗出性改变。 老年人急性呼吸窘迫综合征起病急甚至发病突然，采用常规吸氧难以纠正，是临床常见危重症，病死率较高。

呼吸衰竭诊断标准主要有赖于血气分析。呼吸衰竭是指由于各种肺内、肺外疾病导致肺通气或换气功能降低，导致人体在静息状态下不能维持有效气体交换发生缺氧，伴有或不伴有二氧化碳潴留所产生一系列生理功能紊乱和代谢障碍临床综合征。急性呼吸衰竭主要是由于各种致病因素导致突然发生或迅速发展的、短时间内呼吸功能迅速恶化，引起通气换气功能障碍。 呼吸衰竭临床症状和体征无特异性的诊断，有赖于血气分析，血气分析标准是在海平面大气压静息状态下呼吸室内空气所得动脉血氧分压低于60mmHg或伴有二氧化碳分压高于50mmHg，排除其它疾病，例如心内解剖分流、原发于心排血量降低因素，可以诊断为呼吸衰竭。如果患者吸氧进行血气检查可以通过其它参考指标进行判断。

对于Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭的区别，首先要明确呼吸衰竭的概念。呼吸衰竭是一种重要的病理生理学的异常，主要表现在海平面大气压下吸入空气的条件下，病人氧分压如果＜60mmHg，就可以判定为呼吸衰竭。根据动脉血气当中氧分压、二氧化碳分压数值的具体情况，将呼吸衰竭分为两大类，一大类就是Ⅰ型呼吸衰竭，另一大类就是Ⅱ型呼吸衰竭。界定这两种呼吸衰竭主要是根据两个指标，一个是氧分压，一个是二氧化碳分压。Ⅰ型呼吸衰竭指的是氧分压要＜60mmHg，但不伴有二氧化碳潴留，就是二氧化碳分压是正常或降低的。如果是Ⅱ型呼吸衰竭表现为氧分压＜60mmHg，同时要伴有二氧化碳潴留，就是二氧化碳分压要超过50mmHg。因此在临床上就根据血气分析这两个数值，可以有效地判定病人是Ⅰ型呼吸衰竭，还是Ⅱ型呼吸衰竭。 无论是Ⅰ型呼吸衰竭还是Ⅱ型呼吸衰竭，都是临床中需要去关注的呼吸衰竭类型。在具体的治疗当中，判定Ⅰ型呼衰和Ⅰ型呼衰对于病因判断，以及给予病人吸氧浓度的判断都是非常重要的。因此对于一个呼衰病人，首先判定是哪一种类型，然后再采取相应措施，这样才能有的放矢。