中毒

一旦出现一氧化碳中毒，需要立即抢救，具体如下： 1、尽快把患者转移到通风环境，吸入新鲜空气，有条件者尽量吸氧； 2、如果具有高压氧舱治疗条件，使患者置于高压氧舱，可以提高氧分压，有利血液中一氧化碳通过氧气置换到体外； 3、一氧化碳中毒后期主要预防脑细胞损伤造成后遗症，主要治疗措施包括营养脑细胞、预防脑细胞水肿、控制感染等。 一氧化碳中毒的主要机理是一氧化碳和血液内的血红蛋白结合，一氧化碳和血红蛋白亲和力比氧高200-300倍。一旦一氧化碳和血红蛋白结合后，氧气不能和血红蛋白结合，血液失去运送氧气能力，引起中毒症状。

一氧化碳中毒即常说的煤气中毒，使用煤气罐特别是通风不良情况下很容易造成一氧化碳中毒。一氧化碳中毒患者首先立即脱离现场，保持呼吸道通畅，要纠正缺氧。其中高压氧治疗是比较有效的方法，能够使血液中物理溶解氧增加，供组织细胞利用使肺泡氧分压提高，加速HbCO的解离，促进一氧化碳清除。其清除率比未吸氧的快十倍，比常压下吸氧快两倍。可缩短病程，降低病死率，还可以减少或防止迟发性的脑病的发生。要防止脑水肿，可以适当脱水，利尿，甚至用激素。 防治并发症及迟发性脑病，保持气道通畅，必要时可以气管切开。一氧化碳中毒最有效的方法是高压氧，如当地没有高压氧，尽快送到具备有高压氧治疗的医院。

温度计中汞含量较少，一般不会引起中毒，但是如果发生体温计破碎还是要小心，因为现在没特别有效的处理方法。 如果汞中毒剂量大需重视，对于重金属中毒需要高度警惕，可能造成体内重要的蛋白酶活性丧失，使细胞造成不可逆的变性坏死。60年代曾经有一篇轰动全国的文章《为了六十一个阶级弟兄》，讲述的是有坏人投毒，其中投毒的不是汞，而是砒霜，也就是三氧化二砷，然后通过特效解毒剂能够解掉，挽救了这些人的生命。高剂量的汞中毒也一定需要这类解毒药，要到专业医院进行处理。一般体温计中的汞中毒后可以进行观察，没有大问题。

酒精中毒需要做的检查其实不多，交警会用呼出气检查酒精浓度，即使用酒精监测仪检查酒精浓度，鉴别病人是醉酒还是饮酒过量。 也可以抽血化验血中的酒精浓度，再到医院给病人做心电图检查，因为过量饮酒会引起病人心脏疾并急性发作。 还可通过抽血化验病人的血气中的pH值，检查其碳酸氢根，看其各种电解质，有没有引起酸中毒、渗透压升高、乳酸升高。 这些检查都能帮助判断病人饮酒量、危险性、中毒分级。

酒精中毒精神病是长期大量饮酒之后，所导致的代谢性脑病，其发生机制是由于长期饮酒的患者对正常糖类、维生素的摄入减少和缺乏，导致脑功能代谢缺陷。其常见症状表现为烦躁、易怒、恶心、呕吐，部分患者可出现幻觉、痴呆等症状。系统治疗时需要给患者补充糖类、维生素食物，使患者的症状得以缓解。一旦发生精神症状，建议患者尽早到医院就医，并进行相应的治疗。

酒精中毒俗称醉酒，醉酒存在个体的差异，一般是指一次性大量的饮酒导致了机体机能的异常改变，对神经系统和肝脏系统影响是最大的。酒精中毒分为急性中毒和慢性中毒。急性中毒的程度比较重，慢性中毒主要是肝脏损害。急性中毒跟饮酒的量、速度、血中酒精浓度以及个体差异、耐受情况是有关系的。通常分为三期，一个是兴奋期，第二个是共济失调期，第三个是昏睡期。兴奋期一般有话多、易怒、面色潮红、眼部充血、心率加快，头昏、头痛这些症状，随后会变成共济失调期，如走路不稳，进一步可能会导致语无伦次、视物模糊、恶心呕吐；病情加重，会导致昏睡、昏迷。昏睡昏迷的情况会导致呼吸浅慢、瞳孔放大、四肢湿冷，这时候我们要尽早就医。

目前铅中毒较少见，对于口服铅中毒，患者可以使用筷子、手指刺激咽喉壁进行催吐，直到吐出清水为止。在吐的同时喝一些温水，这样有助于吐出含铅食物，之后再喝一些牛奶来保护胃黏膜，因为剧烈呕吐会损伤胃黏膜。 如果铅中毒以后出现腹痛的情况，可以口服阿托品缓解腹部肌肉的痉挛。如果患者症状较重，应立即到医院进行综合性治疗。

急性酒精中毒检查主要包括体格检查和辅助检查，具体有以下几方面： 1、体格检查：检查患者口腔气味、瞳孔以及患者意识、生命体征；心、肺、腹部以及神经系统等； 2、辅助检查：包括实验室检查、心电图、影像学检查。实验室检查主要包括血糖、电解质、淀粉酶、肝肾功能，还有心肌酶、血气分析等，有些患者有低血钾、低血镁、低血钙、低血糖以及轻度代谢性紊乱；影像学的检查主要包括腹部平片、头颅CT以及胸片等。

急性酒精中毒，就是老百姓平时说的醉酒，它是一次饮入过量酒精或者酒精类饮料，引起的以神经、精神系统为主要症状的中毒表现，也就是中枢神经系统由兴奋转为抑制。严重患者可以累及呼吸和循环系统，导致患者出现意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及患者生命。成人肝脏每小时大约能分解10ml左右乙醇，也就是酒精。大量饮酒，超过机体解毒极限时，就会引起中毒。大多数成人纯酒精致死量一般约为250-500ml，幼儿致死量是25ml。酒精中毒不仅对饮酒者本人身体和精神造成很严重损害，更不幸的是会危害到社会，造成患者家庭矛盾，甚至引发交通事故，而影响正常工作等。

一氧化碳中毒性脑病的发病机理尚不完全清楚，大致有以下几种学说：1、血管的微栓子学说：这种学说主要依据是一氧化碳中毒时因缺氧、能量匮乏、酸中毒、离子失衡等原因，致使血管内皮细胞遭受损害而导致细胞发生肿胀、变性、坏死，内膜变的粗糙。半球白质区域损害严重等；2：自身免疫学说：当半球白质受缺血、缺氧、低血糖、贫血、营养不良、各种中毒，如一氧化碳中毒、硫化氢等，还有尿毒症、妊娠毒血症等病因的刺激，白质的神经髓鞘因缺氧而缺失，髓鞘的碱性蛋白作为抗原使T细胞致敏，而致敏的T细胞攻击并破坏大脑白质神经纤维的髓鞘；3、自由基学说：有些学者认为在急性一氧化碳中毒时，机体在发生缺氧、再缺氧过程中产生大量的自由基。自由基可诱发大脑白质的脂质发生过氧化反应，损害神经纤维的髓鞘。