陈文腾

Ⅱ型呼衰护理措施具体如下： 1、观察患者病情防止并发症，密切观察患者生命体征及神志改变，及时发现肺性脑病以及休克，注意尿量及粪便颜色，及时发现上消化道出血； 2、用药护理要按医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染，按医嘱使用呼吸兴奋剂，如尼可刹米、洛贝林等。保持呼吸道通畅，注意观察用药后的反应，防止药物过量，对烦躁不安、夜间失眠的患者慎用镇静剂，以防引起呼吸抑制； 3、合理用药，对Ⅱ型呼吸衰竭患者，应该给低氧浓度，一般25%-29%的低流量，1-2L/min的鼻窦管持续吸氧，配合使用呼吸机和高浓度氧，给氧过程中若呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻，表示氧疗有效。若意识障碍加深，必须警惕二氧化碳潴留； 4、通畅气道、改善通气，及时清除痰液。意识清醒的患者要鼓励多饮水、用力咳痰，咳嗽无力者要定时协助翻身拍背促进排痰，对昏迷患者可机械吸痰保持呼吸道的通畅。

急性呼吸衰竭总的治疗原则是加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅，纠正缺氧和改善通气等，还要加强一般支持治疗和其它重要脏器功能的监测和支持，具体如下： 1、保持呼吸通道通畅，任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施； 2、氧疗即吸氧，通过增加吸入氧的浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法，对于急性呼吸衰竭患者，应该给予氧疗； 3、增加通气量改善二氧化碳潴留，包括呼吸兴奋剂使用，以及机械通气即使用呼吸机治疗； 4、病因治疗，引起急性呼吸衰竭的原发病是多种多样，解决呼吸衰竭造成危害的前提下，要对不同病因采取不同治疗措施，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。

Ⅱ型呼衰氧疗原则为注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高，称为控制性氧疗。对于慢性Ⅱ型呼衰来说，如慢支、肺气肿、哮喘造成呼衰，吸氧浓度不要过高，否则会导致呼吸抑制的危险，所以正确的吸氧方法应该是低浓度持续吸氧，吸氧浓度应该在2-3L/min，还应该视患者的神志、呼吸、心率、血压、紫绀和尿量等情况而定。 Ⅱ型呼衰不仅有缺氧，还有二氧化碳潴留。长期二氧化碳潴留，呼吸中枢对其敏感性下降，而且动脉二氧化碳分压升高。如果超过一定限度，可对呼吸有抑制作用，呼吸中枢兴奋性维护，缺氧对外周感受器刺激，在这种刺激作用下，才能维持呼吸中枢的兴奋。所以这种患者要给低浓度、低流量的吸氧才能够改善严重的缺氧症状，可以维持缺氧状态下对呼吸抑制的作用，避免迅速纠正缺氧，造成二氧化碳进一步升高。

Ⅱ型呼吸衰竭能活多长时间要具体问题具体分析，如果抢救成功可能存活下来，但很多急性呼吸衰竭没有及时抢救，就会当时死亡。慢性呼吸衰竭，有些可以几十年后死亡，也有慢性呼衰患者如果处理不及时可能当时死亡。如果食物进入气管，出现急性气道梗阻，如果没有及时开放气道并辅助通气，几分钟之内患者就会死亡。 一些慢性阻塞性肺部疾患肺气肿患者，可能Ⅱ型呼吸衰竭比较多，而且长期呼吸衰竭，通常10-30年之间，如果有肺部感染可能生存时间会缩短，特别是反复发生肺部感染、反复住院的患者，生存时间会更短。如果没有发生肺部感染等疾病，而且平时护理较好或平时生活各方面都注意避免感染，可能会生存更长时间，所以生存率要具体分析。

呼吸衰竭可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，主要指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍。有时静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴或不伴二氧化碳潴留，会引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 静息条件下呼吸空气，排除心内解剖分流或心排血量降低等情况后，动脉血氧分压如果低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压高于50mmHg，这时称为呼吸衰竭，呼吸衰竭分为Ⅰ型、Ⅱ型。平时感觉气短、胸闷、头晕等，有些患者如果严重呼吸衰竭会出现昏迷、休克等。

Ⅱ型呼衰治疗原则为治疗原发病、保持气道通畅等，具体如下： 1、COPD(慢阻肺)是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有二氧化碳潴留，氧疗时需要保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高； 2、机械通气，根据病情选用无创机械通气或有创机械通气，在COPD急性加重早期给予无创机械通气，可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后； 3、抗感染，慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染； 4、慢性呼吸衰竭可以应用呼吸兴奋剂，通过刺激颈动脉和主动脉体的化学感受器，兴奋呼吸中枢、增加通气量； 5、纠正酸碱平衡失调，慢性呼吸衰竭常伴有二氧化碳潴留，导致呼吸性的酸中毒，应当注意纠正潜在代谢性碱中毒，通常给予盐酸精氨酸，或补充氯化钾等。

急性呼吸衰竭的诊断标准，海平面静息状态、呼吸空气的条件下，动脉血氧分压如果＜60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压＞50mmHg，并且排除心内解剖结构分流，或心排出量降低等因素，可以诊断呼吸衰竭。如果按照动脉血气分析的分类可以分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰，具体如下： 1、Ⅰ型呼衰指缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是氧分压＜60mmHg，不伴有二氧化碳升高； 2、Ⅱ型呼衰指高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是氧分压＜60mmHg，伴有二氧化碳分压＞50mmHg。 临床上最常见的呼吸衰竭是Ⅰ型呼吸衰竭，但部分慢阻肺患者或长期慢性支气管患者可能合并有Ⅱ型呼衰。

Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血气特点是氧分压＜60mmHg，二氧化碳分压降低或正常。主要是换气功能障碍、通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动静脉分流疾病所致。肺部感染、间质性肺炎、急性肺栓塞等，都可以导致低氧血症发生，即发生Ⅰ型呼吸衰竭。 Ⅱ型呼吸衰竭指高碳酸性呼吸衰竭，血气特点是氧分压＜60mmHg，同时伴有二氧化碳分压＞50mmHg，主要是肺泡通气不足所致。如果单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症程度相同。如果伴有换气功能障碍，会出现低氧血症加重。

呼吸衰竭症状为低氧血症所致的呼吸困难，以及多器官功能障碍，具体如下： 1、呼吸困难：呼吸衰竭最早出现的症状，多数患者有明显呼吸困难，表现为频率、节律和幅度改变。如果并发二氧化碳潴留，二氧化碳升高过快或显著升高，可以发生二氧化碳麻醉，这时患者由呼吸过促转为浅慢呼吸或潮湿呼吸； 2、发绀：发绀是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90%时，可出现口唇、指甲发绀； 3、精神神经症状：急性缺氧可以出现精神混乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状，如果合并有二氧化碳潴留，可以出现嗜睡、淡漠、震颤以及呼吸骤停等； 4、循环系统表现：多数患者心动过速、严重低氧血症、酸中毒可以引起心肌损害，以及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停止。若并发二氧化碳潴留，可以使外周血管充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排量增多而导致脉搏洪大，多数患者会出现心率加快，还有因为脑血管扩张产生搏动性头痛； 5、消化系统和泌尿系统表现：严重的呼吸衰竭对肝肾功能有影响，部分患者可以出现转氨酶升高、尿素氮升高，个别患者还可以出现蛋白尿、红细胞和管型。因为肠黏膜障碍功能损伤可以导致胃黏膜充血、水肿、糜烂、渗血和应激性溃疡等，引起消化道出血。

吃草莓中毒一般情况下会出现恶心、浑身乏力、呕吐、腹泻等症状，可能是没有清洗干净留下的农药或草莓变质造成，草莓比较容易被虫、细菌、病毒等污染，在种植过程中喷洒农药是必不可免的。食用前不经过充分浸泡或清洗容易引起农药中毒。 农药中毒症状以呕吐为主，一般在食用草莓后1-3个小时后出现，呕吐可以非常严重，随着胃中食物吐空，第二天可能自行恢复。草莓属于很容易变质腐败的水果，食用后可能引起胃肠内菌群紊乱，出现长期腹泻，严重者除恶心、呕吐、腹泻外，还伴有剧烈腹痛或因上吐下泻出现脱水症状。更严重者会出现四肢冰冷、脉搏微弱、血压下降，甚至休克。