王保兴

尿毒症患者出现低血压，可以导致患者死亡。通常患者到达CKD5期，即尿毒症期，90%以上会有高血压，但少数患者可能出现低血压，常见于以下几种情况：1、透析过程脱水过多：通常透析间期体重增长2kg，但设置脱水的质量为3kg、4kg，所以部分患者饮水较多，脱出较多水分，此时血容量下降，出现透析低血压，进而产生昏迷，甚至出现心脏突然停跳；2、血管钙化：患者可能出现血管钙化，表现为低血压，由于透析过程中脱水较多所致，进而引起昏迷，甚至危及生命。因此，对于尿毒症透析患者，建议保持相应血压值，能够减轻心脑血管并发症、危及生命的风险。

尿毒症死亡的前兆较多，常见症状表现如下：1、水潴留：最常见的伴随症状是心力衰竭，患者可表现为胸闷、呼吸急促、端坐呼吸，甚至出现心脏骤停；2、电解质紊乱：可能导致猝死，最常见于高钾血症，当血钾＞6.5mmol/L时，很容易造成心脏突然停跳，造成患者突然死亡。尿毒症患者常常在后半夜导致心脑血管并发症，心肌梗死、心脏骤停等；3、肺部改变：与水在体内的积聚有关，可以造成肺水肿，甚至呼吸衰竭，表现为呼吸困难、烦躁、咳嗽，甚至咯血痰，最后造成呼吸衰竭，甚至死亡。心脑血管并发症是导致患者死亡的主要原因，可以占到死亡原因的50%以上。心脑血管并发症如心衰、心梗，脑血管可以突然出现脑出血等，最后造成死亡。

患者是否患有尿毒症，通常从以下几个方面进行确认：1、临床表现：患者到达尿毒症期，可以出现许多临床表现，比如最常见的消化道系统表现，可以出现恶心、呕吐、腹泻，甚至便血，也可以出现心力衰竭、肺水肿等其他表现；2、血象表现：最常见是出现贫血，通常贫血较严重，血红蛋白往往＜80mg/L；3、尿常规：通常到了尿毒症阶段，尿常规表现为尿比重下降。尿比重正常值为1.015-1.025，尿毒症病人尿比重通常＜1.015，甚至固定在1.010-1.012；4、肾功能：尿毒症期的血肌酐往往超过707μmol/L ，肾小球滤过率常＜15ml/(min·1.73m2)；5、辅助检查：如彩色超声、CT、核磁等，从彩色超声上通常可以看到双肾体积明显缩小，肾实质明显变薄，如果出现了这种情况，通常认为患者有尿毒症。

尿毒症是慢性肾脏病的终末阶段，尿毒症的三大指标如下：1、血肌酐：慢性肾脏病病人最常出现血肌酐升高，当血肌酐升高≥707μmol/L时，可以认为患者已经进入尿毒症期。血肌酐受到的影响因素比较多，如年龄、性别、肌容量等，如果老年人体质比较瘦的情况下，肌肉量较小，肌酐没有到达707μmol/L ，这时也可能已进入尿毒症阶段，就需要参考其他指标；2、肾小球滤过率：是代表肾功能的敏感指标，正常人肾小球滤过率＞90ml/(min·1.73m2)，当肾小球滤过率＜15ml/(min·1.73m2)，也可以认为已经到了尿毒症期；3、肾脏大小：慢性肾衰竭尿毒症期，患者的肾脏已经变小，正常人肾脏一般是长10-12cm、宽5-6cm、厚3-4cm，如果肾脏的大小明显缩小，尤其肾实质的厚度明显缩小，正常肾脏实质厚度是1.5-2.5cm，如果＜1.5cm，甚至＜1.3cm，说明肾实质变薄。

尿毒症对患者身体危害较大，进入尿毒症期的患者肾功能接近零，使得体内代谢废物和水分无法排出，甚至肾脏内分泌功能消失，比如无法合成促红素、维生素D3等。同时患者身体会出现多个系统受累和临床表现，常见于以下几种情况：1、高血压：患者高血压会明显增加，且随着慢性肾脏进展，患病率逐渐增加，达到尿毒症阶段，甚至100%伴发高血压，且属于诱发心脑血管并发症的危险因素；2、贫血：人体促红素由肾脏产生，而尿毒症期患者产生明显减少，则会出现明显肾性贫血，需及时纠正肾性贫血；3、钙磷代谢异常：患者进入尿毒症期会出现明显骨矿物质代谢异常，表现为低钙、高磷、血管钙化等。同时患者若出现血管钙化，则可以增加远期并发症的发生率，尤其心脑血管并发症，增加心血管事件的发生几率，从而危及生命。因此，患者不能忽视尿毒症对机体造成的危害。

患者尿毒症进入无尿期可坚持较长时间，主要与治疗密切相关，患者进入尿毒症期后，在透析前有一定尿量，通常在1000-1500mL，但随着透析的进行大部分患者在0.5-1年时间已经无尿。此时如果患者坚持正规血液透析，可清除体内过多水分和毒素，处于生活质量较高状态，患者无尿也可较好进行生存。因此尿毒症患者进入无尿期后，一定注意要按正规进行血液透析或腹膜透析。无论是血液透析还是腹膜透析，主要是清除体内产生毒素，包括小分子毒素、中分子毒素及大分子毒素，以及清除体内过多水分，患者每天需进食、饮水，水进入体内后无法排出，仅能通过透析方式将体内过多水清除。此外，透析可维持体内水电解质平衡，纠正酸中毒、离子紊乱，如高磷血症、低钙血症或高钾血症等现象。因此，尿毒症患者进入无尿期，也可以较好、较长时间进行正常生活。

常见的诱发尿毒症因素如下：1、高血压：高血压是慢性肾脏病最常见的临床表现，也是导致慢性肾脏病的主要原因。目前截止到2011年底，我们国家高血压的患病率达到将近31%，高血压的病人达到3.58亿，如果血压控制不好，10年以上就可以影响到肾脏，造成高血压肾损害。发生高血压肾损害后又会反过来加重高血压，随着高血压不断进展，就会诱发尿毒症；2、糖尿病：目前导致慢性肾脏病或尿毒症的主要因素，2011年以后，我们国家透析的人群中主要就是糖尿病患者。糖尿病必须尽早控制，使血糖和糖化血红蛋白达标；3、慢性肾脏病：比如慢性肾小球肾炎、乙肝或丙肝导致的慢性肾脏病、ANCA相关性小血管炎、狼疮性肾炎等慢性肾脏病，如果控制不好，可以导致尿毒症发生；4、药物影响：临床上许多药物都可以导致慢性肾脏发生，最后出现尿毒症，如马兜铃酸所导致的肾病，也叫马兜铃酸肾病，还有氨基糖苷类抗生素，如庆大霉素、链霉素、卡那霉素等，如果应用的剂量或时机时间不当，也可以导致慢性肾脏病发生，最后出现尿毒症。

肾衰竭到达尿毒症的时间，不同患者、不同疾病到达尿毒症的时间不一定，通常没有固定的时间期限，以下是具体内容：1、良性小动脉肾硬化症：即高血压所导致的肾脏损害，如果血压控制达标，控制在130/80mmHg以下，甚至控制在120/80mmHg以下，此时患者肾脏病进展就比较缓慢，可能需要10年，甚至10年以上，才会到达尿毒症期；2、增生硬化性IgA肾病：通常4-5年患者就会进入尿毒症期；3、糖尿病肾病：如果糖尿病、肾脏病，已经出现了肾功能受累，这时慢性肾脏病进展非常迅速，到达尿毒症的时间明显缩短。如果血肌酐到达300μmol/L或400μmol/L以上，可能2-3年的时间患者就会进入尿毒症阶段。患者的原发病必须积极控制，如果患者有贫血，需要控制贫血，血红蛋白要控制到110-120g/L。同时血压需要达标，血压最好控制140/90mmHg，如果有尿蛋白要控制在130/80mmHg以下。另外需要控制钙磷代谢紊乱，使血钙、血磷、iPTH(甲状旁腺激素)达标。只要提前对临床表现进行治疗，患者从肾衰竭到达尿毒症的时间就会延长，对预后有益。

严格来说，肾衰竭和尿毒症是两个概念，肾衰竭所包括的概念要大于尿毒症。临床上把慢性肾衰竭分为4期，肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾衰竭期和尿毒症。尿毒症只是肾衰竭的终末阶段，也就是最后1个时期。根据血肌酐的数值可以对肾衰竭进行划分，尿毒症患者也有特殊的临床表现，具体情况如下：一、血肌酐划分：1、肾功能代偿期：血肌酐≤177μmol/L；2、肾功能失代偿期：血肌酐＜442μmol/L；3、肾衰竭期：血肌酐＜707μmol/L；4、尿毒症期：血肌酐＞707μmol/L。二、症状表现：1、消化道症状：患者可以有明显恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现便血，有些患者就诊时不是到肾内科，而是到了消化科；2、明显贫血：有些患者就诊是到血液科，而没有到肾病科。患者通常有明显的肾性贫血，血红蛋白常常＜80g/L，甚至＜60g/L；3、其他系统症状：可以出现心力衰竭、肺水肿，甚至出现脑部改变，如脑出血、脑血栓等。肾衰竭包括尿毒症期，有一部分是在尿毒症前期，前期临床表现相对较轻，到了尿毒症期患者的临床表现往往较重。

尿毒症晚期患者生存期限与原发病、治疗有关，常见于以下几种情况：1、原发病：如果患者原发病是慢性肾炎，如果治疗及时，则并发症较少，比如心脑血管并发症以及其他血管并发症。另外，如果患者经过合理的血液透析治疗，生存期限与糖尿病肾病引起的慢性肾衰竭相比较长；2、治疗手段：如果对患者进行规律血液透析、腹膜透析治疗，比如3次/周的血液透析治疗，配合高通量血液透析、血液透析滤过、血液灌流等，既可清除小分子物质，又清除中分子、大分子物质，使得远期并发症明显降低，比如心脑血管并发症，进而危及生命的几率也会降低。另外，患者通过纠正贫血，可以使血压达标，并注意营养，则尿毒症晚期的患者可以获得较好生活质量以及生存期。