徐慧连

急性肺损伤是临床上较严重疾病，与咯血没有明显相关性。急性肺损伤为严重感染、休克、创伤及烧伤等过程中，肺毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞损伤，引起弥漫性肺间质和肺泡水肿导致，临床表现为低氧血症，严重时可引起呼吸衰竭及全身其它脏器损害。 直接肺损伤因素可引起急性肺损伤，如严重肺部感染、胃内容物吸入、肺直接外部创伤打击、吸入有毒气体以及烟、镍、氧中毒；间接引起肺损伤因素包括严重感染、除肺外损伤及非胸部创伤、急性重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥漫性血管性内凝血等。此时需关注患者出现严重气急发绀，一般常规吸氧难以纠正，需急救或进ICU进行治疗。咳嗽及咳痰病人，特别是急性肺损伤有可出现粉红色痰，但不作为急性肺损伤与咯血的相关指征。

肺门增大为影像学表现，外观或病人主诉不会以肺门增大描述，肺门增大多见影像学异常描述。肺门由肺动静脉、支气管动脉及静脉组织形成，为淋巴管、神经及支气管进入肺的位置。凡是构成肺门阴影的任何器官、组织病变，均可引起肺门阴影增大，常见原因如下： 1、 肺门下心脏疾病引起心脏增大； 2、 冠心病、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病、心瓣膜病、先天性心脏病等疾病进展严重时出现左心功能衰竭，导致肺门压力增大，表现为肺门增大，主要为心脏异常引起肺内血管回流障碍导致； 3、 肺门自身淋巴结肿大，中央型肺癌病人可出现肺门影增大； 4、 肺门淋巴结增大见于肺癌淋巴结转移、纵隔肿瘤或肺门淋巴结结核。 所以患者若体检或就诊时发现肺门增大，应进一步咨询呼吸科或心胸外科专科医生，了解肺门增大原因，针对病因进行治疗，让损害减至最低。

特发性肺纤维化可根据症状、体征、辅助检查及病理化验进行诊断，其中胸部高分辨CT为必要诊断手段，表现为网格影和蜂窝肺。此病多发于中年及以上男性，前期症状不典型，主要表现为咳嗽、干咳及活动后进行性呼吸困难。此外需排除其它原因引起的间质性肺疾病，如结缔组织疾病、药物引起肺损害及职业暴露，如矽肺。 目前随科技进步，胸部高分辨CT为诊断肺纤维化的必要诊断手段。影像学表现以网格影和蜂窝肺为主要特征。其中蜂窝肺是诊断普通型间质性肺炎的重要依据。病人临床较少见磨玻璃影，此类情况对肺损害较小，网格范围也略小。胸部高分辨率CT显示典型的普通型间质性肺炎分布特征部位是双下肺和外带分布，病理组织检查可明确为肺间质纤维化改变。

肺炎衣原体阳性多发于体质较弱病人，如儿童、老年人及体质较弱者。肺炎衣原体阳性多见于不典型肺炎，与普通肺炎不同，普通肺炎表现为咳嗽、咳痰或发热，但衣原体肺炎表现为干咳，痰不多，但全身症状较明显，比如体温升高、全身肌肉酸痛等。 若患者确定为衣原体肺炎，需针对肺炎衣原体感染给予抗生素治疗。衣原体没有细胞壁，青霉素及头孢等针对细胞壁的药物没有疗效，因此建议肺炎衣原体轻症病人不要自己在家服用头孢或青霉素，需到医院明确区分为哪类微生物感染进行治疗。临床可采用红霉素、多西环素、阿奇霉素或克拉霉素进行治疗，肺炎衣原体治疗疗程偏长，复杂者需14-21天。还可用氟喹诺酮类、左氧氟，氟喹诺酮类药物进行治疗，但患者需在18周岁以上。此外衣原体肺炎症状较明显，可进行对症治疗，如咳痰服用化痰药，发热时服用退热药，若存在其他不适症状，需进行对症处理。

急性肺损伤指各种原因引起严重低氧血症、呼吸窘迫，甚至常规吸氧都无法纠正的状态，更严重时称为急性呼吸窘迫综合征。急性肺损伤通常因机体受到较严重损伤后，出现弥漫性毛细血管内皮及肺泡上皮损伤，病人可出现胸痛、胸闷、气短及气促症状，如果未及时控制，病情可逐渐加重。严重时可出现咯血、呼吸窘迫、呼吸衰竭、低氧血症、高碳酸血症、嗜睡、昏迷，甚至死亡。 急性肺损伤对患者身体损害影响较大，所以需及时采取措施进行控制，积极治疗原发病。临床可给予高浓度吸氧纠正缺氧，以及其它对症治疗。如果上述方法不能使病情好转，需尽快采用气管插管或气管切开手术进行治疗或将病人转入ICU纠正缺氧，改善缺氧对机体造成的损害。 因此急性肺损伤的主要表现为缺氧，临床可出现气急、气短等症状，通常无法在家缓解，甚至在医院给予一般氧疗也无法解决，属危急重症疾病，需立即到医院就诊。

部分肺炎患者白天病人咳嗽明显，部分夜间咳嗽明显，其具有夜间生物功能特殊性。白天多数时间取坐位或站位，晚上睡觉需躺下，痰液引流至气道内诱发阵发性咳嗽，准确描述为睡觉躺下或睡醒晨起时，出现阵发性咳嗽伴咳痰。 但咳嗽咳痰对患者恢复有利，因每次咳嗽均有痰液咳出，促进肺炎修复，所以病人痰液咳清后，人反而神清气爽。夜间咳嗽另一原因是夜间睡觉时，人迷走神经处于兴奋状态，气管平滑肌收缩较为敏感，因此气道稍有痰液即可引起咳嗽。 病人平时需多加化痰药物，同时多喝水让痰液更容易咳出，避免粘在气道。夜间睡眠时适当应用气道舒张药，可雾化吸入。此外睡前可采取头低脚高位，使痰液引流彻底，夜间痰液少，待痰液咳清后可使患者夜间安睡。

不固定干、湿啰音多见于气管炎，治疗后病人约1周左右啰音即可好转消失，但固定啰音伴有咳嗽、咳痰，多见于肺炎，经规范治疗后10-14天可治愈肺炎，啰音也会好转消失。部分位置固定且较粗大湿啰音，同时伴脓痰，其实为气管损害，临床称为支气管扩张，该病湿啰音一直存在，不会消失。肺部啰音分干啰音和湿啰音，干啰音是气体进入气道狭窄时，像吹口哨。如果患者气道狭窄不全，出现气道堵塞产生气道痉挛或气道黏膜水肿，痰液分泌物增加导致痰黏时即可导致狭窄，形成干啰音。气道外压迫引起气道狭窄见于肿瘤患者，老年人比例较多。湿啰音机理是气体通过气道内的液体的声音，即气过水声，多与炎症渗出相关。湿啰音临床常见于支气管炎、肺炎支气管扩张等。 患者不要苛求湿啰音消失，一般黄痰消失、痰量减少、胃口及精神好转即可判定支气管扩张已得到控制。干啰音临床多见于哮喘，表现为突发大量干啰音出现伴气急，积极脱离过敏原或治疗后，干啰音及气急可在20分钟内或数小时缓解消失。哮喘着重稳定期治疗，需避免急性发作。总之无论哪种原因导致啰音，都建议到医院就诊，在医生指导下治疗，将损害降至最低。

慢性阻塞性肺疾病为各种原因造成气流不可逆改变引起慢性支气管炎或肺气肿，进一步发展可变为肺源性心脏病及呼吸衰竭。慢性阻塞性肺疾病的临床表现为慢性咳嗽，多见于早晨及夜间。通常晨起时体位改变，痰进入气管，患者需将痰咳出，晚上躺平睡觉，患者需引导气管将痰咳出。一般痰液性状为白色黏液或浆液性泡沫痰，因晚上积留，所以清晨排痰会多。 稳定期痰液呈白色清爽状态，但急性发作期痰量不多，且急性发作会合并细菌或病毒感染。细菌感染时，表现为脓性痰。随时间延长慢阻肺不仅可出现咳嗽、咳痰，还可出现气道不通畅，所以会有气短、气急、呼吸困难等标志性症状。早期多于劳力时出现症状，后期逐渐加重，甚至平时走路、说话即可感觉气紧、喘息、胸闷，此时代表慢阻肺较为严重。慢性阻塞性肺疾病急性加重时，上述症状加重，同时痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，同时伴有发热等症状。

肺门淋巴结钙化在临床较常见，特别见于老年人。钙化提示为稳定性疾病，大部分是良性病变，如炎症或结核损害后引起的慢性纤维条索形成钙化组织，部分为老年性退行性改变引起，通常对健康无影响。但若肺里有钙化，建议定期复查，无需特殊治疗，每年1次即可，可随健康体检关注钙化变化。 肺钙化灶胸片与CT结果有区别，胸片可跟肋骨重叠，所以目前临床建议健康体检进行肺CT检查。部分淋巴结钙化患者伴低热、乏力、盗汗、消瘦等全身结核表现需引起警惕，不仅需看钙化点，还需根据全身表现，评估病人是否有结核复发，此时需到医院进行淋巴结活检、血液检查及结核菌素试验。如果发现结核复发或结核病，需根据规范抗结核治疗，通常临床疗效较好。老年人出现淋巴结钙化合并多发淋巴结肿大时，需进一步检查，排除肿瘤性疾病。 总之，多数淋巴结结核不会对患者健康产生影响，也不会对病人造成伤害，无需用药使钙化淋巴结结核消失，定期复查即可。

慢性咳嗽包括多种原因，咳嗽时间大于8周，影像无特别肺部疾病结果，才可诊断为慢性咳嗽。慢性咳嗽治愈时间需明确病因后判定，如果病因明确诊断，短期内即可明显缓解。如长期咳嗽患者多为夜间明显或运动后发作，或仅以夜间咳嗽为主，医生需考虑咳嗽变异性哮喘，即以咳嗽为唯一症状的哮喘。医生进行支气管激发试验明确过敏原后，通常用药1周内即可缓解。 咳嗽其它原因如病人伴有反酸、烧心、嗳气及消化道症状，进食或饮酒后出现咳嗽或夜间睡眠咳嗽，可能为胃食管反流引起咳嗽，就诊明确病因后通过促进食管蠕动，同时应用制酸药针对性治疗，3-5天即可缓解。如果咳嗽伴鼻部症状，如鼻塞、流涕、鼻痒或面颊部压痛，代表咳嗽可能源于鼻子或过敏，甚至鼻窦炎引起，针对性治疗1-2周内也能缓解。