徐慧连

临床进行呼吸睡眠监测适应症如下： 1、睡眠打鼾、张口呼吸，频繁呼吸停止的病人，可能为c暂停综合征； 2、夜间正常睡觉，但白天出现困倦、疲乏无力、嗜睡等； 3、睡眠时突然憋醒，睡眠质量较差，特别与肥胖病人相关； 4、夜间经常出现心绞痛、心悸及胸闷； 5、夜间小便次数增多，以老年男性多见，需观察是否有睡眠呼吸暂停； 6、晨起后出现明显症状，如头痛、头晕、口干等。晨起后血压增高，多见于高血压用药效果不好的病人； 7、记忆力减退、反应迟钝； 8、男性性功能减退、阳痿； 9、性格改变，自觉不适，烦躁易怒，甚至抑郁不振； 10、对睡觉出现恐怖感，及夜间出现睡眠呼吸暂停； 11、睡眠时出现频繁翻身或异常肢体抽动。

右肺少许纤维灶不严重，提示患者具有急慢性炎症或慢性结核病史，经治疗后或患者抵抗力较好时，留下纤维条索影称为纤维灶。肺部形成纤维灶是长期慢性过程，类似于皮肤受伤后留下疤痕，可保持几十年不变，属肺部陈旧性疾病病灶，目前不需要任何处理。 但肺泡发挥作用时，少许纤维灶可能合并其它肺基础疾病，从而影响肺泡功能。单独少许纤维灶不可能有明显变化，对人体也没有特别影响，无需特殊处理，定期复查胸片或CT即可。肺CT第一次发现后，可半年后再复查。如果患者出现咳嗽及咳痰，可使用化痰药对症处理。

慢阻肺出现并发症时，通常为疾病较重或持续时间较久，已出现脏器损害，所以一定要到医院就诊。平时也需让呼吸科医生动态观察，定期门诊复诊。慢性阻塞性肺疾病长期因为气道不通畅，气体进出困难可形成慢性呼吸衰竭，此外还多见二氧化碳分压升高合并低氧血症。病人慢性阻塞性肺疾病加重时，症状会明显加重，出现低氧血症、高碳酸血症，会出现缺氧与二氧化碳潴留的临床表现。病人肺气肿时出现胸闷气紧，突然加重，甚至用药都不能缓解，此时需考虑是否并发自发性气胸。自发性气胸并发阻塞性肺气肿并不少见，肺气肿时气体呼出困难、肺泡胀大，用力呼吸或者咳嗽时肺泡破裂形成气胸，多见胸膜下肺大疱破裂，空气可进入胸膜。 病人如果突然出现加重的呼吸困难、口唇发紫，肺里有鼓音，且无法听到肺部啰音及呼吸音时，需立刻到医院查胸片或者CT。肺气肿会慢慢影响心脏，出现慢性阻塞性心脏病和右心衰竭。低氧血症时二氧化碳分压增高，毛细血管床破坏引起肺动脉压力增高，从而影响心功能。早期可出现心脏肥厚及动脉压力增高，后期加重可出现心衰。慢阻肺导致右心衰时可出现脚肿、气急、肝脏肿大，甚至胸水。

慢性阻塞性肺疾病为各种原因造成气流不可逆改变引起慢性支气管炎或肺气肿，进一步发展可变为肺源性心脏病及呼吸衰竭。慢性阻塞性肺疾病的临床表现为慢性咳嗽，多见于早晨及夜间。通常晨起时体位改变，痰进入气管，患者需将痰咳出，晚上躺平睡觉，患者需引导气管将痰咳出。一般痰液性状为白色黏液或浆液性泡沫痰，因晚上积留，所以清晨排痰会多。 稳定期痰液呈白色清爽状态，但急性发作期痰量不多，且急性发作会合并细菌或病毒感染。细菌感染时，表现为脓性痰。随时间延长慢阻肺不仅可出现咳嗽、咳痰，还可出现气道不通畅，所以会有气短、气急、呼吸困难等标志性症状。早期多于劳力时出现症状，后期逐渐加重，甚至平时走路、说话即可感觉气紧、喘息、胸闷，此时代表慢阻肺较为严重。慢性阻塞性肺疾病急性加重时，上述症状加重，同时痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，同时伴有发热等症状。

COPD急性加重最常见呼吸道感染，大概78%的病人会有急性加重，临床问病史会有明确的病毒或细菌感染依据。如果患者知道自己有慢支、肺气肿或慢性阻塞性肺疾病，平时需及时加减衣服，避免淋雨及受凉，减少病毒感染的机会。其它诱因包括吸烟及空气污染等，病人平时出现过敏状态可能有过敏原。慢阻肺病人肺功能力下降，因此任何外源打击都会导致肺功能加重，即慢性阻塞性肺疾病急性加重，如外科手术、夜间胸闷气急、睡觉不佳等，但病人向医生寻求镇静药时需注意，可能会诱发急性加重。 慢阻肺病人需长期进行稳定期药物治疗，避免急性发作。如果不恰当停用慢性阻塞性肺疾病药物，特别是吸入性药物，可能会诱发急性发作。此外屏气咳嗽、气胸、胸腔积液合并感染、心衰、缺氧、心律失常及部分慢阻肺病人肺血栓形成，均为COPD急性加重的常见原因。目前认为慢性阻塞肺疾病发病因素呈多源性，病毒感染和空气污染均会加重气道炎症，进而激发细菌感染，所以很多病人急性加重住院时，临床上经常会用抗生素。因前期诱发COPD后，加上细菌感染，抗生素治疗较有效，但更重要的是需进行预防，避免出现急性加重情况。

肺门增大为影像学表现，外观或病人主诉不会以肺门增大描述，肺门增大多见影像学异常描述。肺门由肺动静脉、支气管动脉及静脉组织形成，为淋巴管、神经及支气管进入肺的位置。凡是构成肺门阴影的任何器官、组织病变，均可引起肺门阴影增大，常见原因如下： 1、 肺门下心脏疾病引起心脏增大； 2、 冠心病、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病、心瓣膜病、先天性心脏病等疾病进展严重时出现左心功能衰竭，导致肺门压力增大，表现为肺门增大，主要为心脏异常引起肺内血管回流障碍导致； 3、 肺门自身淋巴结肿大，中央型肺癌病人可出现肺门影增大； 4、 肺门淋巴结增大见于肺癌淋巴结转移、纵隔肿瘤或肺门淋巴结结核。 所以患者若体检或就诊时发现肺门增大，应进一步咨询呼吸科或心胸外科专科医生，了解肺门增大原因，针对病因进行治疗，让损害减至最低。

肺炎衣原体阳性多发于体质较弱病人，如儿童、老年人及体质较弱者。肺炎衣原体阳性多见于不典型肺炎，与普通肺炎不同，普通肺炎表现为咳嗽、咳痰或发热，但衣原体肺炎表现为干咳，痰不多，但全身症状较明显，比如体温升高、全身肌肉酸痛等。 若患者确定为衣原体肺炎，需针对肺炎衣原体感染给予抗生素治疗。衣原体没有细胞壁，青霉素及头孢等针对细胞壁的药物没有疗效，因此建议肺炎衣原体轻症病人不要自己在家服用头孢或青霉素，需到医院明确区分为哪类微生物感染进行治疗。临床可采用红霉素、多西环素、阿奇霉素或克拉霉素进行治疗，肺炎衣原体治疗疗程偏长，复杂者需14-21天。还可用氟喹诺酮类、左氧氟，氟喹诺酮类药物进行治疗，但患者需在18周岁以上。此外衣原体肺炎症状较明显，可进行对症治疗，如咳痰服用化痰药，发热时服用退热药，若存在其他不适症状，需进行对症处理。

部分肺炎患者白天病人咳嗽明显，部分夜间咳嗽明显，其具有夜间生物功能特殊性。白天多数时间取坐位或站位，晚上睡觉需躺下，痰液引流至气道内诱发阵发性咳嗽，准确描述为睡觉躺下或睡醒晨起时，出现阵发性咳嗽伴咳痰。 但咳嗽咳痰对患者恢复有利，因每次咳嗽均有痰液咳出，促进肺炎修复，所以病人痰液咳清后，人反而神清气爽。夜间咳嗽另一原因是夜间睡觉时，人迷走神经处于兴奋状态，气管平滑肌收缩较为敏感，因此气道稍有痰液即可引起咳嗽。 病人平时需多加化痰药物，同时多喝水让痰液更容易咳出，避免粘在气道。夜间睡眠时适当应用气道舒张药，可雾化吸入。此外睡前可采取头低脚高位，使痰液引流彻底，夜间痰液少，待痰液咳清后可使患者夜间安睡。

慢性阻塞性肺炎多见于慢性阻塞性肺疾病，慢性阻塞性肺疾病为长期出现肺炎性改变引起气流不通畅，导致呼吸功能减退，表现为胸闷、气急或发绀。慢性阻塞性肺疾病与正常人不同，此类患者不能正常平静、缓和的呼吸，病人呼吸较费力，需更多肌肉力量进行肺呼吸运动，所以病人要求进行高蛋白、高营养摄入。 慢性阻塞性肺疾病容易缺氧，不仅为人体缺氧，胃肠道也会缺氧，所以强调病人少吃多餐，但总量需保持充分。患者血压摄入充足蛋白质，使用较容易消化的食物。 饮食结构包括高蛋白饮食，优质蛋白包括鱼、肉、鸡、鸭、牛、羊等，但需明确病人有无过敏问题存在。慢阻肺病人不合适大量摄入食物，因碳水化合物可转变水与二氧化碳，二氧化碳经人体肺呼出，可加重肺部负担。总之，病人需进行高蛋白、优质蛋白及高营养饮食，且需适当减少碳水化合物摄入。

特发性肺纤维化可根据症状、体征、辅助检查及病理化验进行诊断，其中胸部高分辨CT为必要诊断手段，表现为网格影和蜂窝肺。此病多发于中年及以上男性，前期症状不典型，主要表现为咳嗽、干咳及活动后进行性呼吸困难。此外需排除其它原因引起的间质性肺疾病，如结缔组织疾病、药物引起肺损害及职业暴露，如矽肺。 目前随科技进步，胸部高分辨CT为诊断肺纤维化的必要诊断手段。影像学表现以网格影和蜂窝肺为主要特征。其中蜂窝肺是诊断普通型间质性肺炎的重要依据。病人临床较少见磨玻璃影，此类情况对肺损害较小，网格范围也略小。胸部高分辨率CT显示典型的普通型间质性肺炎分布特征部位是双下肺和外带分布，病理组织检查可明确为肺间质纤维化改变。