徐慧连

临床进行呼吸睡眠监测适应症如下： 1、睡眠打鼾、张口呼吸，频繁呼吸停止的病人，可能为c暂停综合征； 2、夜间正常睡觉，但白天出现困倦、疲乏无力、嗜睡等； 3、睡眠时突然憋醒，睡眠质量较差，特别与肥胖病人相关； 4、夜间经常出现心绞痛、心悸及胸闷； 5、夜间小便次数增多，以老年男性多见，需观察是否有睡眠呼吸暂停； 6、晨起后出现明显症状，如头痛、头晕、口干等。晨起后血压增高，多见于高血压用药效果不好的病人； 7、记忆力减退、反应迟钝； 8、男性性功能减退、阳痿； 9、性格改变，自觉不适，烦躁易怒，甚至抑郁不振； 10、对睡觉出现恐怖感，及夜间出现睡眠呼吸暂停； 11、睡眠时出现频繁翻身或异常肢体抽动。

患者出现低氧血症、休克循环衰竭表现及其它脏器功能障碍时，即可认定为重症肺炎。如果肺炎患者出现严重的低氧血症或呼吸衰竭，需进行通气支持。临床重症肺炎处理如下： 1、药物治疗：重症肺炎其实为感染，所以抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。抗感染前病人若已住院，需重视病原学诊断，尽早采取痰培养、呼吸道标本培养及血培养，给予多种方法检查病原体。重症肺炎治疗时对抗生素要求很高，需选用广谱有力的抗菌药物，同时需足量联合用药，争取最短时间内控制病人肺炎。如果重症肺炎是社区获得性肺炎，需选用大环内酯类加第三代头孢，或联合广谱的β-内酰胺酶抑制剂类及碳氢酶烯类药物；如果患者对青霉素过敏，则不能用青霉素及头孢类药物，需选用喹诺酮类联合氨基糖苷；如果重症肺炎是院内获得性肺炎，需选用喹诺酮及氨基糖甙类药物，其次选用抗假单胞β-内酰胺类、广谱青霉素联合酶抑制剂或碳青霉烯类，或联合万古霉素等进行治疗，抗感染需坚持足量、足疗程用药，一般需7-10天甚至更长疗程； 2、其它对症治疗：如呼吸衰竭时需加氧疗，氧疗不能解决时加用机械通气。同时化痰也很重要，包括痰液引流，必要时可加入激素雾化使用。此外，重症感染病人的免疫力下降，可进行免疫治疗。

肺门淋巴结钙化在临床较常见，特别见于老年人。钙化提示为稳定性疾病，大部分是良性病变，如炎症或结核损害后引起的慢性纤维条索形成钙化组织，部分为老年性退行性改变引起，通常对健康无影响。但若肺里有钙化，建议定期复查，无需特殊治疗，每年1次即可，可随健康体检关注钙化变化。 肺钙化灶胸片与CT结果有区别，胸片可跟肋骨重叠，所以目前临床建议健康体检进行肺CT检查。部分淋巴结钙化患者伴低热、乏力、盗汗、消瘦等全身结核表现需引起警惕，不仅需看钙化点，还需根据全身表现，评估病人是否有结核复发，此时需到医院进行淋巴结活检、血液检查及结核菌素试验。如果发现结核复发或结核病，需根据规范抗结核治疗，通常临床疗效较好。老年人出现淋巴结钙化合并多发淋巴结肿大时，需进一步检查，排除肿瘤性疾病。 总之，多数淋巴结结核不会对患者健康产生影响，也不会对病人造成伤害，无需用药使钙化淋巴结结核消失，定期复查即可。

肺炎衣原体阳性多发于体质较弱病人，如儿童、老年人及体质较弱者。肺炎衣原体阳性多见于不典型肺炎，与普通肺炎不同，普通肺炎表现为咳嗽、咳痰或发热，但衣原体肺炎表现为干咳，痰不多，但全身症状较明显，比如体温升高、全身肌肉酸痛等。 若患者确定为衣原体肺炎，需针对肺炎衣原体感染给予抗生素治疗。衣原体没有细胞壁，青霉素及头孢等针对细胞壁的药物没有疗效，因此建议肺炎衣原体轻症病人不要自己在家服用头孢或青霉素，需到医院明确区分为哪类微生物感染进行治疗。临床可采用红霉素、多西环素、阿奇霉素或克拉霉素进行治疗，肺炎衣原体治疗疗程偏长，复杂者需14-21天。还可用氟喹诺酮类、左氧氟，氟喹诺酮类药物进行治疗，但患者需在18周岁以上。此外衣原体肺炎症状较明显，可进行对症治疗，如咳痰服用化痰药，发热时服用退热药，若存在其他不适症状，需进行对症处理。

慢性阻塞性肺疾病为各种原因造成气流不可逆改变引起慢性支气管炎或肺气肿，进一步发展可变为肺源性心脏病及呼吸衰竭。慢性阻塞性肺疾病的临床表现为慢性咳嗽，多见于早晨及夜间。通常晨起时体位改变，痰进入气管，患者需将痰咳出，晚上躺平睡觉，患者需引导气管将痰咳出。一般痰液性状为白色黏液或浆液性泡沫痰，因晚上积留，所以清晨排痰会多。 稳定期痰液呈白色清爽状态，但急性发作期痰量不多，且急性发作会合并细菌或病毒感染。细菌感染时，表现为脓性痰。随时间延长慢阻肺不仅可出现咳嗽、咳痰，还可出现气道不通畅，所以会有气短、气急、呼吸困难等标志性症状。早期多于劳力时出现症状，后期逐渐加重，甚至平时走路、说话即可感觉气紧、喘息、胸闷，此时代表慢阻肺较为严重。慢性阻塞性肺疾病急性加重时，上述症状加重，同时痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，同时伴有发热等症状。

慢阻肺出现并发症时，通常为疾病较重或持续时间较久，已出现脏器损害，所以一定要到医院就诊。平时也需让呼吸科医生动态观察，定期门诊复诊。慢性阻塞性肺疾病长期因为气道不通畅，气体进出困难可形成慢性呼吸衰竭，此外还多见二氧化碳分压升高合并低氧血症。病人慢性阻塞性肺疾病加重时，症状会明显加重，出现低氧血症、高碳酸血症，会出现缺氧与二氧化碳潴留的临床表现。病人肺气肿时出现胸闷气紧，突然加重，甚至用药都不能缓解，此时需考虑是否并发自发性气胸。自发性气胸并发阻塞性肺气肿并不少见，肺气肿时气体呼出困难、肺泡胀大，用力呼吸或者咳嗽时肺泡破裂形成气胸，多见胸膜下肺大疱破裂，空气可进入胸膜。 病人如果突然出现加重的呼吸困难、口唇发紫，肺里有鼓音，且无法听到肺部啰音及呼吸音时，需立刻到医院查胸片或者CT。肺气肿会慢慢影响心脏，出现慢性阻塞性心脏病和右心衰竭。低氧血症时二氧化碳分压增高，毛细血管床破坏引起肺动脉压力增高，从而影响心功能。早期可出现心脏肥厚及动脉压力增高，后期加重可出现心衰。慢阻肺导致右心衰时可出现脚肿、气急、肝脏肿大，甚至胸水。

COPD急性加重最常见呼吸道感染，大概78%的病人会有急性加重，临床问病史会有明确的病毒或细菌感染依据。如果患者知道自己有慢支、肺气肿或慢性阻塞性肺疾病，平时需及时加减衣服，避免淋雨及受凉，减少病毒感染的机会。其它诱因包括吸烟及空气污染等，病人平时出现过敏状态可能有过敏原。慢阻肺病人肺功能力下降，因此任何外源打击都会导致肺功能加重，即慢性阻塞性肺疾病急性加重，如外科手术、夜间胸闷气急、睡觉不佳等，但病人向医生寻求镇静药时需注意，可能会诱发急性加重。 慢阻肺病人需长期进行稳定期药物治疗，避免急性发作。如果不恰当停用慢性阻塞性肺疾病药物，特别是吸入性药物，可能会诱发急性发作。此外屏气咳嗽、气胸、胸腔积液合并感染、心衰、缺氧、心律失常及部分慢阻肺病人肺血栓形成，均为COPD急性加重的常见原因。目前认为慢性阻塞肺疾病发病因素呈多源性，病毒感染和空气污染均会加重气道炎症，进而激发细菌感染，所以很多病人急性加重住院时，临床上经常会用抗生素。因前期诱发COPD后，加上细菌感染，抗生素治疗较有效，但更重要的是需进行预防，避免出现急性加重情况。

急性肺损伤指各种原因引起严重低氧血症、呼吸窘迫，甚至常规吸氧都无法纠正的状态，更严重时称为急性呼吸窘迫综合征。急性肺损伤通常因机体受到较严重损伤后，出现弥漫性毛细血管内皮及肺泡上皮损伤，病人可出现胸痛、胸闷、气短及气促症状，如果未及时控制，病情可逐渐加重。严重时可出现咯血、呼吸窘迫、呼吸衰竭、低氧血症、高碳酸血症、嗜睡、昏迷，甚至死亡。 急性肺损伤对患者身体损害影响较大，所以需及时采取措施进行控制，积极治疗原发病。临床可给予高浓度吸氧纠正缺氧，以及其它对症治疗。如果上述方法不能使病情好转，需尽快采用气管插管或气管切开手术进行治疗或将病人转入ICU纠正缺氧，改善缺氧对机体造成的损害。 因此急性肺损伤的主要表现为缺氧，临床可出现气急、气短等症状，通常无法在家缓解，甚至在医院给予一般氧疗也无法解决，属危急重症疾病，需立即到医院就诊。

右肺少许纤维灶不严重，提示患者具有急慢性炎症或慢性结核病史，经治疗后或患者抵抗力较好时，留下纤维条索影称为纤维灶。肺部形成纤维灶是长期慢性过程，类似于皮肤受伤后留下疤痕，可保持几十年不变，属肺部陈旧性疾病病灶，目前不需要任何处理。 但肺泡发挥作用时，少许纤维灶可能合并其它肺基础疾病，从而影响肺泡功能。单独少许纤维灶不可能有明显变化，对人体也没有特别影响，无需特殊处理，定期复查胸片或CT即可。肺CT第一次发现后，可半年后再复查。如果患者出现咳嗽及咳痰，可使用化痰药对症处理。

慢性阻塞性肺炎多见于慢性阻塞性肺疾病，慢性阻塞性肺疾病为长期出现肺炎性改变引起气流不通畅，导致呼吸功能减退，表现为胸闷、气急或发绀。慢性阻塞性肺疾病与正常人不同，此类患者不能正常平静、缓和的呼吸，病人呼吸较费力，需更多肌肉力量进行肺呼吸运动，所以病人要求进行高蛋白、高营养摄入。 慢性阻塞性肺疾病容易缺氧，不仅为人体缺氧，胃肠道也会缺氧，所以强调病人少吃多餐，但总量需保持充分。患者血压摄入充足蛋白质，使用较容易消化的食物。 饮食结构包括高蛋白饮食，优质蛋白包括鱼、肉、鸡、鸭、牛、羊等，但需明确病人有无过敏问题存在。慢阻肺病人不合适大量摄入食物，因碳水化合物可转变水与二氧化碳，二氧化碳经人体肺呼出，可加重肺部负担。总之，病人需进行高蛋白、优质蛋白及高营养饮食，且需适当减少碳水化合物摄入。