于翠香

肺源性心脏病治疗原则主要有以下几点： 1、治疗原发病：减少原发病急性加重； 2、控制感染：原发病急性加重80%因感染引起； 3、扩张支气管，解除痉挛，如茶碱类、β2激动剂等，解除支气管痉挛，减轻症状； 4、祛痰：由于支气管炎、慢阻肺患者痰液增多，建议使用祛痰药物； 5、患者病情较重，需进行机械通气、吸氧等治疗。

肺源性心脏病可以导致电解质紊乱。慢性肺心病大部分由于慢阻肺引起，可出现水电平衡紊乱，主要原因有以下几点： 1、肺心病患者心脏负荷较重，为减轻心脏负荷使用利尿剂后，可能出现低钠、低钾等碱中毒，引起电解质紊乱； 2、肺心病患者大部分可合并呼吸衰竭，即氧气无法吸入，二氧化碳无法排出；缺氧可引起代谢性酸中毒，二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒，出现多重酸碱平衡紊乱。

肺源性心脏病形成原因主要由于肺部、支气管或胸廓疾病引起。X线检查的表现如下： 1、两肺透光度增强，肋间隙变宽、变平，膈肌扁平、下移； 2、心脏外形表现为右下肺动脉增宽，右下肺动脉宽度与主气管宽度比例大于等于1.07； 3、肺动脉段突出大于3mm； 4、右心扩大； 5、根据原发病不同X线检查表现不同，如肺间质病、陈旧性肺结核、支气管扩张或胸廓畸形等X线表现不同，无论有何基础表现，心脏增大、右下动脉增宽或者肺动脉段突出，这是诊断的标准之一。

肺源性心脏病不仅需观察心胸比例，还需检查心脏大小。心脏位于胸腔内，正常比例大约为0.5，即心脏和胸廓比例大约为0.5，如果超过正常值称为心脏增大。心胸比例根据人体高矮胖瘦不同，如肥胖患者膈肌上抬，心脏处于横位，X光检查心胸比例增大，但未发生病变；瘦弱者或肺气肿患者不一定有慢阻肺，可能心脏为垂型，心胸比例可能会减小。心胸比例指标现已不太常用，由于以往检查手段较落后，心肌病、心功能不全、心衰、心脏增大全凭胸片确诊，目前心脏超声检查可观察心房、心室大小。

肺源性心脏病可以致死。如患者出现肺性脑病、严重呼吸衰竭、严重心力衰竭、严重感染、水电解质平衡紊乱或酸碱平衡紊乱时，均可出现死亡。患者病情非常严重或二氧化碳无法排出体外，需使用机械通气时可能致死，预后较差。单纯肺源性心脏病症状较轻时不会出现类似情况，建议患者及时治疗肺部疾病，延缓慢性阻塞性肺病发展为肺源性心脏病。

肺源性心脏病患者大多合并心功能不全、呼吸功能不全，日常注意事项主要有以下几点： 1、避免病情加重，急性加重次数越多，病情进展越快。除用药外，还需要注意避免受凉、感染等； 2、注意卫生，门窗通风； 3、避免接触不良烟雾刺激，周围有吸烟者或环境较差，患者均需注意； 4、流感流行时，远离感冒人群； 5、稳定期时可进行呼吸功能锻炼，如缩唇呼吸或深长呼吸等。

慢性肺源性心脏病原因主要由于肺血管阻力增高导致，右心向外射血时所需收缩力增大。人体循环中外周血液最终流回至右心，肺源性心脏病患者右心功能不全，射血能力降低，引起心室内残留血液较多，外周血液回流受阻，引起双下肢水肿。患者右心功能不全，不仅右心肥厚、扩大，还有可能出现双下肢水肿，甚至全身水肿及腹腔积液，也可伴水钠潴留。

肺源性心脏病是由于肺部疾病引起的心脏病，即慢性支气管炎、哮喘、肺纤维化、胸廓畸形等引起肺血管阻力增高，肺动脉压升高，心脏无法承受时出现心脏增大或功能障碍的疾病。肺心病根据起病快慢分为急性和慢性，急性肺心病大部分由于肺栓塞引起，如长期卧床患者、手术后患者、静脉曲张患者、产后空气栓塞或骨折导致脂肪栓塞。慢性肺心病大部分由于慢性阻塞性肺病引起。慢性阻塞性肺疾病病程较慢，如慢性支气管炎经10-20年，支气管哮喘患者长期不进行治疗形成慢性阻塞性肺部疾病。

肺源性心脏病肺动脉压力会增高超过正常值。肺源性心脏病由于慢性肺部疾病引起肺血管阻力增高导致，肺血管阻力增高，则需增加压力方可将血液送入肺血管中，引起肺动脉压升高。肺源性心脏病病变基础为肺动脉高压，长期肺动脉压力增高，因无法承受血管高压力导致心脏肥厚，右心室增大，无法射血，严重时可出现呼吸衰竭、心力衰竭。

肺源性心脏病导致心律失常是否严重根据病因、症状及既往治疗情况决定。由于肺源性心脏病患者心脏结构发生改变，且伴慢性阻塞性肺病，引起缺氧、二氧化碳潴留或酸碱平衡紊乱，可导致多种心律失常，如早搏、窦性心动过速等，严重者可出现房颤；水电解质平衡紊乱患者发生低血钾时，可出现严重室颤，甚至引起休克、猝死，建议患者及时前往医院治疗。